低血糖症42618PPT课件.ppt

低 血 糖 症 ;几个概念;临床表现 ;病因和临床分类 ;诊断;确定引起低血糖症的原因： 根据患者低血糖发生的特点和病史，确定原因或安排检查方向，寻找病因。 血糖检测和CGMS：可及时发现低血糖发生的时间、规律和程度；并可用于饮食和药物治疗低血糖的效果监测。 饥饿试验：空腹血糖＞2.8 mmol/L或处于非发作期，并高度怀疑胰岛β细胞瘤者方可进行此试验。 延长OGTT：主要用于发现餐后低血糖发生的时间和程度（如餐后早期（2～3小时），还是后期（3～5小时））。 胰岛素、C肽测定：低血糖??作时，下列提示为胰岛素不适当分泌过多所致。;胰岛素抗体测定：在从未使用胰岛素患者中胰岛素抗体测定阳性，提示胰岛素自身免疫综合征。 拮抗胰岛素的激素测定：这些激素主要包括糖皮质激素、甲状腺激素、胰高血糖素、肾上腺素等。 营养状态的评估：有无营养不良，甚至恶液质。 肝肾功能测定：有无肝、肾功能衰竭。 ;治疗;常见低血糖症的临床特点;【胰岛素瘤】 是器质性低血糖症中最常见原因。其中胰岛β细胞腺瘤约占84%，其次为腺癌，弥漫性胰岛β细胞增生少见。肿瘤多位于胰腺内，胰头、胰体、胰尾分布几率基本相等；胰岛素瘤几乎不存在异位者。 本病多于成年发病。主要表现为反复发作性低血糖症状，常于清晨或半夜及空腹5-6小时后发作，饥饿、劳累、精神刺激、月经来潮、发热等可诱发。有时锻炼促发(如早餐前快速步行)，可自发缓解。病情呈进行性加重。 低血糖发作时，证实有胰岛素和C肽不适当分泌过多。 48～72小时饥饿试验：90%以上禁食24～36h可激发低血糖。少数需禁食48～72h，并于终止禁食前2h加运动，可激发低血糖。经72h禁食未诱发低血糖者，可除外本病。在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤。 胰岛素瘤可为家族性，可与甲状旁腺瘤和垂体瘤并存（多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型）。个别胰岛素瘤还同时分泌胃泌素、胰高糖素、ACTH、生长抑素等。 CT、选择性胰血管造影和超声内镜有助于肿瘤的定位，最好通过术中超声和用手探摸来定位。 手术切除肿瘤是本病的根治手段。胰高血糖素和生长抑素可用于维持血糖。;【胰岛素自身免疫综合征】 患者从未用过胰岛素，血中有胰岛素自身抗体和反常性低血糖症。 低血糖发生在餐后3～4小时，其发生与胰岛素抗体免疫复合体解离、释放游离胰岛素过多有关。在低血糖发作期间,血???游离胰岛素明显升高,C-肽分泌受抑,血浆C-肽水平下降。 可见于应用甲巯咪唑治疗的Graves病患者和含巯基药物（如卡托普利、青霉胺等）等治疗者。 本症还可合并其他自身免疫病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎等。 应用糖皮质激素有效。 ; 【伴瘤的低血糖症】 许多胰外肿瘤可伴发低血糖症。最常见的有两类，第一类为低度恶性或良性的结缔组织肿瘤，包括纤维肉瘤、间皮瘤、神经纤维瘤；第二类为原发性肝癌。其他较少见的有肾上腺癌、支气管癌、胆管癌、假粘液瘤等。 胰外肿瘤发生低血糖的机制与分泌IGF-2有关，后者与胰岛素受体结合并将其激活，使外周组织摄取葡萄糖增加，肝输出葡萄糖减少，导致低血糖。 临床表现与胰岛素瘤所致低血糖症相似，病情常严重，多见于饥饿时或呈自主性，且不易以多次进食防止发生。 发作时血糖甚低，但血胰岛素含量也低，因此与胰岛素瘤有别。 ;【药源性低血糖症】 胰岛素制剂和磺脲类及非磺脲类促胰岛素分泌剂的应用增多，严格控制高血糖不可避免地出现低血糖。 上述药物引起低血糖主要见于药物应用剂量过大、用法不当、摄食不足和不适当的运动等。老年和合并肾功能不全的糖尿病患者，应用氯磺丙脲、格列本脲极易发生严重、顽固和持续的低血糖；合并自主神经病变的糖尿病患者，可发生未察觉的低血糖症。 糖尿病史和用药史可帮助确定诊断。 糖尿病患者应用胰岛素和促胰岛素分泌剂治疗时，应注意合并其它用药时相互作用，许多药物如水杨酸类、对乙酰氨基酚、磺胺甲噁唑、三环类抗抑郁药、ACEI等可增强降糖作用，有诱发低血糖的危险。 荔枝具有降血糖的作用，但空腹食用鲜荔枝后容易产生突发性低血糖，引起荔枝急性中毒，即“荔枝病”。 ;过敏反应与输液反应的鉴别;过敏反应与输液反应的定义:? 过敏反应过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同物质的刺激时所发生的反应.反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。 输液反应 输液反应主要为发热反应，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。;过敏反应与输液反应的鉴别 1、患者个体差异上分析 过敏反应首先应明确的是与药物的种类和病人的体质差异有明确的相关性，而输液反应与输液的环境、护理操作关联较大。 ;