呼吸衰竭的解析PPT课件.ppt

呼 吸 衰 竭 （Respiratory failure）; 第一节 概 述 ;; 二、呼吸衰竭的分类 （一）按照血气变化分为： 低氧血症型（Ⅰ型） 高碳酸血症型（Ⅱ型） （二）按照发病机制分为： 通气障碍型（属Ⅱ型） 换气障碍型（属Ⅰ型） （三）按照发病速度和病程分为： 急性呼衰和慢性呼衰。; 急性呼衰起病急，数分??或数日内发生，机体来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸和气道异物引起。 慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，常在诱因的作用下急性发作。 （四）按照发病部位分为： 中枢性呼衰 外周性呼衰 ; 第三节 病因和发生机制 外呼吸: 肺通气（ Pulmonary ventilation） 肺换气（ Pulmonary asexchange） 呼衰就是由于肺通气和（或）肺换气功能障碍所致 一、肺通气功能障碍 通气障碍，是指肺泡通气障碍。 只有肺泡通气才是有效通气。 正常成人在静息时肺通气量约为6L／min，其中死 腔通气约占30％，肺泡通气量（alveolar ventilation） 约为 4L/min。 肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时，可发生呼吸衰竭。;（一）肺泡通气障碍的类型与原因 1、限制性通气不足——肺泡扩张受到 限制引起肺泡通气不足称为限制性 通气不足（restrictive ypoventilation）;限制性通气障碍的原因和机制;（1）呼吸肌受损 肋间肌和膈肌的收缩能力同时减弱或消失。 常见于：呼吸肌病变：重症肌无力 呼吸肌萎缩 外伤：车祸伤、牛角伤等。 （2）呼吸中枢或神经受损 如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质 炎、多发性神经炎； 用镇静药、安眠药过量、麻醉过度等。 （3） 胸廓的顺应性降低。 见于：严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性 肋骨骨折、胸膜纤维化等。;（4）肺的顺应性降低 ① 严重的肺纤维化 ② 肺泡表面活性物质减少 表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮C分泌， 化学成分：二软脂酰卵磷脂； 作用部位：覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面； 主要作用：降低肺泡表面张力，即降低肺泡的弹 性回缩力，其作用的大小与其厚度呈 正相关。; 肺泡表面活性物质减少 肺萎缩、肺不张。 肺泡表面活性物质减少的原因： ① Ⅱ型肺泡上皮发育不全； （婴儿呼吸窘迫综合征） ② Ⅱ型上皮细胞急性受损； （急性呼吸窘迫综合征） ③ 肺过度通气（消耗） ④ 肺水肿（释稀） ⑤ 磷脂酶活性增强（破坏）。 （5）胸腔积液和气胸 胸腔积液、张力性气胸，导致肺扩张受限。;2、阻塞性通气不足（obstructive hypoentilation）;阻塞性通气不足的原因和机制;根据Poiseuille定律： 8Lη 8L η R＝———— ＝——— · —— πr4 π r4 气道阻力与气道半径的4次方成反比，与气体粘滞度成正比。即气道口径缩小1倍则气道阻力增加16倍。 气道