后颅凹血肿PPT课件.ppt

预后 一般单纯性硬膜外血肿预后好与其他部位 血肿。合并伴有的幕上创伤性病变也是影响预后的关键。小脑挫裂伤伴小脑血肿患者的预后较差 * * * . * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 . 创伤性后颅窝颅内血肿的诊断与处理  * 背景： 后颅窝生理结构具有特殊性，故创伤导致的后颅窝血肿(Traumatichematoma on the posterior fossa,THPF)表现不典型，在临床上较为少见。 后颅窝容量小,有重要的生命结构位于其间,因而创 伤性后颅窝血肿病情较急迫,抢救困难。 * 发病率 国内报道创伤性后颅窝血肿占颅内血肿的2.6 %- 6.3% , 占颅脑外伤病人总数0.3 %-5.7 %。CT 问世前病死率在40 %以上,应用CT 后病死率明显下降,文献报道其病死率为3.7-15.2%。 * 分类 1.根据时间，分为急性、亚急性、慢性： 首次影象学检查未发现后颅窝血肿,经过一段时间后再次检查或其他部位血肿清除后在后颅窝又发现的血肿称迟发性创伤性后颅窝血肿。 2.根据血肿部位 ,分为硬脑膜外血肿(含创伤性窦汇区硬膜外血肿 )，硬膜下血肿，脑内血肿,多发性血肿. 文献报道约有20 %的病人伴有幕上血肿。 * 分类 * 解剖学基础 结构： 后颅窝容积仅占全颅腔的1/ 10 ,上方为小脑幕切迹,下方为枕骨大孔,并且为脑脊液经第四脑室流入蛛网膜下腔的必经之路,脑干和小脑是其固有成分,重要的生命中枢延髓位于其间 * 解剖学基础 * 解剖学基础 * 解剖学基础 受力传导的代偿机制： 前颅窝含气骨(鼻旁窦)及脑组织自身对外伤能量的吸收 颅底斜坡的存在，使其呈一钝角，儿童期约1400,成人约1000，受力沿矢状轴传递时，能量将被减少或阻断 后颅窝的位置最低。矢状轴受力一般仅能在幕上作用，只能引起枕部幕上的那一小部分对冲伤 * 解剖学基础 受力传导的代偿机制： 小脑幕非常坚韧，能吸收并抵抗大部分传递力。中间的上凸结构使大部分作用力落在了幕上部分 相对于前颅窝，枕骨较光滑，降低了小脑发生对冲伤的几率 * 解剖学基础 受力传导的代偿机制： 作用力在矢状轴前后方向沿斜坡向下传递，大脑底部压紧了小脑幕，小脑扁桃体压紧了枕骨大孔，小脑浮动于之间的脑脊液中，起到保护作用 寰枢椎关节的作用使大脑前叶的运动幅度高于后叶及小脑 * 血肿产生的机制 致伤机制： 几乎都是枕部着力的冲击伤，以跌倒伤和低高度坠落伤为主,都有明确的枕部着力点，伴有明显骨折和受力部位皮肤损伤。此外,额部着力产生的对冲伤以及枕部头皮火器伤的高速冲击波亦可引起。暴力中以减速伤多见, 但亦有加速伤报道 * 血肿产生的机制 出血的主要来源: 静脉窦撕裂出血 板障静脉出血 硬脑膜血管出血 小脑皮质表面血管或静脉出血 小脑半球挫裂伤等 * 临床特点 典型病例为头痛、呕吐、意识障碍、颈项强直、视乳头水肿、小脑、脑干和后组颅神经体征 .可有短暂的昏迷史或创伤后遗忘,发生率约占50%左右，而意识障碍渐进性的恶化对于病情的判断更为重要，常常提示脑干功能紊乱 * 临床特点 临床上，患者的头痛、持续性呕吐等颅脑损伤后的非特异性症状也常见,达13.6%，并且可能是颅内血肿形成的唯一阳性征状。还有部分病人可出现锥体束征和眼球震颤。仅管多数患者预后良好,但是由于后颅窝代偿空间狭小,一旦发生颅内空间失代偿,患者的临床病情恶化进展就相当迅速,而且往往是致命的 * 临床特点 患者相对较轻的临床表现和潜在的 致命性后果之间的不一致性正是THPF 的临床特征之一 * 诊断 枕部着力, 有枕骨骨折,伴有进行性加重的颅内 压增高,, 乳突区迟发性瘀斑(Battle氏征)、后组颅神经症状及小脑共济失调体征,并且合并有枕部头皮血肿者,即应考虑后颅窝血肿的可能性. X 线额枕前后(Towne氏位)平片80%以上可见枕骨骨折,CT可显示高密度血肿征象,一般可以确诊。特别强调枕部外伤及枕骨骨折在后颅窝血肿诊断中的特殊地位。若缺乏特殊检查手段,情况紧急时,应直接行后颅窝钻孔探查 * 诊断 急性硬膜外血肿在CT表现为双凸形高密度影，如果血液聚集较快，其中会出现低密度区。MRI上，急性硬膜外血肿位于硬脑膜和内板之间，以在血肿和脑组织间低信号的线状硬膜为特征。如果血肿很小，影像学表现也可能阴性，这时，MRI在提示相关