病理学benke损伤修复.pptxVIP

第1页/共77页病因变性损伤坏死发病机制：细胞膜的破坏；缺氧引起损伤；化学性损伤；遗传变异；活性氧类物质引起的损伤；细胞质内高游离钙引起的损伤；第一页，编辑于星期三：十二点 三十一分。第2页/共77页一、变 性（degeneration） 细胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 第二页，编辑于星期三：十二点 三十一分。第3页/共77页 （一）细胞水肿 (cellular swelling) 发病机制：细胞膜直接受损；细胞膜钠泵受损；线粒体能量代谢异常。原因：感染、中毒、缺氧第三页，编辑于星期三：十二点 三十一分。第4页/共77页※好发部位：肝心肾病理变化：肉眼：体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白，混浊无光。 第四页，编辑于星期三：十二点 三十一分。第5页/共77页※镜下：细胞体积肿大，胞浆内出现许多红染颗粒。 第五页，编辑于星期三：十二点 三十一分。第6页/共77页气球样变第六页，编辑于星期三：十二点 三十一分。第7页/共77页 非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时，称为脂肪变性。好发部位：肝心肾 ※(二)脂肪变性 (fatty degeneration)。 第七页，编辑于星期三：十二点 三十一分。第8页/共77页发病机制：脂质大量入肝，超过其氧化、利用、合成脂蛋白的能力；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积；脂肪酸氧