ckdmbd慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常.ppt

CKDMBD慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;传统用语: “肾性骨病” “肾性骨营养不良” 不足: 未能完全包含 广义 骨和矿物质 代谢紊乱, 现将肾性骨营养 不良定义为与CKD相关 骨 骼病变;CKD-MBD 定义: 由肾功效下降引发 矿物质和骨代谢异常 系统性病变。可有: 1.生化改变: 钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病: 骨 转换、矿化、容量、线性生长或强度 异常。 3.异位钙化: 血管或其她软组织 钙化。;;;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;体内钙磷代谢 失衡机制;CKD-MBD发病机制;概述;CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢;CKD-MBD生物化学改变之一磷代谢 ;正常磷代谢;磷 摄入;磷 排泄;;慢性肾脏病磷代谢异常;;;CKD-MBD生物化学改变之二 甲状旁腺素;;CKD-MBD生物化学改变之三钙代谢 ;正常钙代谢;慢性肾脏病钙代谢异常;钙离子是PTH分泌 关键调整因子。特异 膜受体CaSR可感知血清钙离子 轻微改变 该受体高度表示于甲状旁腺主细胞表面。 PTH分泌随血清钙浓度 改变受CaSR 严格调整。;在CKD中, CaSR数量在肥大 甲状旁腺中, 尤其是结节样肥大区域中可能降低。受体数量 改变可造成钙离子对PTH分泌 抑制不充足, 造成在正常或高钙浓度 情况下, PTH仍为高水平。 CaSR在调整甲状旁腺功效中 作用有着直接 诊疗意义。给予拟钙剂能够增加受体对胞外钙离子 敏感性, 并能够降低甲状旁腺 PTH分泌。;CKD-MBD生物化学改变之四维生素D代谢 ;肾脏病与维生素D代谢;活性维生素D降低原因;;目标范围;生物化学异常结果 复合表现;甲状旁腺素—检测意义;监测频率更合理化、更具体化;不提议使用血清钙磷乘积;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;肾性骨营养不良 定义;肾性骨营养不良 分类;　;;;动力缺失性骨病指破骨和成骨活性及骨形成率均降低, 多与高钙血症, 维生素D过分抑制PTH分泌等相关。 生化检验表现为血清特异性碱性磷酸酶及iPTH水平大多正常或偏低。 骨组织学改变关键为骨细胞活性显著降低, 类骨质覆盖面积不增加, 总骨量降低, 骨形成率低于正常． 动???缺失性骨病能增加骨折和转移性钙化 风险。;低转化 高转化;;;KDIGO- 3.2章: CKD-MBD 诊疗: 骨;CKD3-5D期不提议常规检测骨密度; 骨吸收;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;CKD-MBD 血管钙化;血管钙化 定义;;血磷升高经过多个路径造成血管钙化;透析患者普遍存在血管钙化;CKD患者血管钙化类型;不管是否透析, 随CKD进展, 血管钙化百分比越来越高;其她造成血管钙化 原因;血磷每升高1mg/dL, 使各部位血管钙化风险显著增加;血管钙化造成心血管事件发生机制;血管钙化数量越多, 死亡率越高;造成CKD-MBD血管钙化 危险原因;冠状动脉钙化与血透时间;KDIGO- : 血管钙化;X-线平片椎旁动脉钙化积分 ;指南将超声评价瓣膜钙化 地位提升;动静脉内瘘(AVF);透析人群血管钙化 增加可能在一定程度上与继发性甲状旁腺功效亢进症 一个诊疗方法相关, 该疗法关键依靠于含钙磷结合剂和高剂量 维生素D类似物。这些药品进而可能造成高钙血症和钙磷水平升高, 从而促进血管钙化。;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;CKD-MBD 诊疗;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;1．生化异常临床表现;2．骨病临床表现;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;CKD-MBD 诊疗;SHPT诊疗提议中国教授共识;透析患者高磷血症诊疗 “3D”标准;CKD患者磷代谢;降低高血磷诊疗—饮食限磷;蛋白质摄入量与磷摄入量 大致对应情况;;降低肠道磷吸收—磷结合剂;不一样类型 磷结合剂 比较;增加透析对磷 清除;;透析液磷;调整血钙;调整血钙—血钙 目标值;透析液钙浓度;KDIGO- : 异常PTH水平 诊疗;KDIGO- : 异常PTH水平 诊疗;活性维生素D 应用;活性VD3 应用—适应证;活性VD3 应用—药品种类;因为骨化三醇能增加胃肠对钙磷 吸收, 所以大家研发了选择性更高 维生素D类似物, 这些药品可能会降低高钙血症和高磷血症 风险。 原因还未完全明确。;活性VD3