高脂血症性急性胰腺炎.pptVIP

* * 高脂血症性急性胰腺炎 高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原因。国外大样本资料表明, 高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3% ～3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12% ～38% 发生AP 。  目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而TG密切相关。血或血之间,且血清呈乳状的AP称为—— 高三酰甘油脂血症性AP；血TG在范围的称为—— 伴高三酰甘油脂血症性AP”。 病因：所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。 发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面：（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏度胰腺微循环障碍。（3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。 临床特点（1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。基础血TG值≥是最重要的特征。有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或加重AP的病变。 （2）血、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。 （3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。 国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P 0.05)。 （4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。（5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。 诊断注意点诊断主要依靠AP临床症状结合血或乳糜血清伴者，并不困难。应注意以下几点：（1）患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。 （2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高，临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。 （3）高脂血症性AP患者肥胖者较多，且多有明显胃肠胀气，可干扰超声显象。约有30%～40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级，常用的是Balthazar的CT分级标准。 治疗除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道，若能使血TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。 （1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物应采用以降低血TG为主的药物，贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。 血液净化包括血液滤过、血浆置换等，能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短病程。 Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者在常规治疗的同时在入院48小时内实施血浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善.其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54个月的随访,无一例复发。 （2）肝素和胰岛素的应用  持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降低血TG水平。 Berger 等对5名高脂血症性急性胰腺炎患者持续静脉滴注肝素和胰岛素，3天后5名患者血TG值 2. 8mmol / L , 无并发症且全部存活。皮下注射低分子量肝素还可改善胰腺微循环障碍，抑制炎症因子，防止中性粒细胞激活。 （3）脂肪乳剂的应用  高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂和致高血脂药，并设法使TG降至，然后可根据血清脂乳廓清试验决定是否应用脂肪乳。 *