过敏性休克的预防与急救.pptVIP

完善科室抢救设备及药品 常备各种急救的器械：血压计、开口器、吸氧器械、气管插管器械、心电监护仪等； 常备急救药品：基本抢救药品和特殊专科药品：肾上腺素；糖皮质激素：氢化可的松、地塞米松；抗癫痫药物：安定针剂；抗过敏剂：扑尔敏剂等。 上述药械要做到：专人保管、定期检查，及时补充，保持正常状态。 第三十页，本课件共61页 病因与病理 【病因】作为过敏原引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药物。?????? 【病理】因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 第三十一页，本课件共61页 碘造影剂反应的两个类型 1、过敏反应：属于I型过敏反应，和人体特质有关，和剂量无关；临床表现：过敏休克、荨麻疹、喉头水肿等； 预防：各种预防性措施的效果并不明确。 2、剂量相关的器官反应：和温度、渗透压、速度和电离等有关。临床表现：头疼、呕吐、皮肤发热感和心动过缓、过速等。主要见于离子型造影剂。 预防：预热、减少剂量、减少注射速度等。 第三十二页，本课件共61页 过敏休克发病机理 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应。 抗原物质→免疫系统激活→ IgE抗体→皮肤、支气管粘膜和血管内皮结合→ 肥大细胞脱颗粒→组胺、血小板激活因子→第Ⅰ型变态反应 →多器官水肿、渗出等。 临床表现轻重不一。轻者为皮疹、发痒、重者出现喉头水肿、血压下降或休克、昏迷等。 第三十三页，本课件共61页 休克的病理改变 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度气喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 第三十四页，本课件共61页 临床表现特点 1、本病均有明确的诱因，休克的出现与否和过敏药物的数量没有直接关系。 2、发病突然，大都猝然发生； 3、约90%以上患者在接受病因抗原后（例如使用碘剂、青霉素G注射等）5分钟内发生症状 4、仅10%患者症状起于半小时以后； 第三十五页，本课件共61页 过敏休克的症状两大特点 1、休克表现，即血压急剧下降，多数到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 2、在休克出现之前或同时，常有一些与过敏休克相关的伴发症状 ：皮肤红斑、呼吸道困难、循环衰竭表现和意识变化。 第三十六页，本课件共61页 过敏性休克概述 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 第三十七页，本课件共61页 过敏休克的前兆表现 皮肤粘膜表现? 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，皮肤潮红、瘙痒，荨麻疹，还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑。 呼吸道阻塞症状? 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。 循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，可并发心肌梗塞。 意识方面的改变? 先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；意识不清或完全丧失，抽搐、肢体强直等。 其他症状? 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。 第三十八页，本课件共61页 碘过敏休克的预防 用药前详询过敏史，高危人群要特别注意。 对过敏体质病人、离子型碘剂皮试阳性患者应该采用非离子造影剂。 在接受碘造影剂2小时之前，先使用抗组胺药物或强的松20～30mg可以减少或减轻过敏反应的发生。 医护人员必须熟悉抢救流程，常规备好抢救药物和抢救器材； 提前做好过敏休克预防和抢救的预案！ 第三十九页，本课件共61页 临床表现（一） ☆猝然发生：约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 ?☆有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 第四十页，本课件共61页 造影剂不良反应 过敏反应 轻度（７０－75％） 　－面色潮红、皮肤瘙痒等－不处理或口服抗组胺药物 中度（２５－３０％） 　－心慌、头痛、支气管痉挛所致哮喘、喉水肿致呼吸困难－地塞米松肌注 重度（＜１％） 　－过敏性休克－扩容、升压、抗过敏，立即在ＣＴ检查床上给予肾上腺素皮下注射。 第四十一页，本课件共61页 药物副作用——在应用治疗剂量药物