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主动脉夹层的诊断;主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一 种严重威胁人类健康 疾病,年自然发病率约 1/10万。近 来, 经食道彩色超（TEE）、 磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA） 等新影像学检验技术 临床应用, 使AD 诊疗 日益快捷正确。 ;病因 ;2、特发性主动脉中层退性性变 30-35% 夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变, 并出现黏液样物质, 称为 中层囊性坏死。中层退变 另一个类型是平 滑肌细胞 丢失, 这种类型 病变多见于高 龄患者 夹层主动脉壁中 ;3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病: 马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征, 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病, 有家 族性, 患者常在年轻时发病。;4、先天性主动脉畸形 最常见 是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人 8倍, 这类患者 夹层多出现在 主动脉缩窄 近端, 几乎从不发展至缩窄以 下 主动脉。;5、创伤 主动脉 钝性创伤、心导管检验、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不合适 腔内隔绝术操作均可引发AD。腔内操作造 成 夹层常为逆行撕裂, 随访中常发觉夹 层逐步缩小至完全血栓形成, 多数不需要 手术诊疗。 ;6、主动脉壁炎症反应 即使梅毒性动脉炎引发AD 机率不高, 但 巨细胞动脉炎患者本身免疫反应引发 主 动脉壁损害与夹层 发生亲密相关。;病理分型 ;Stanford大学 Daily等将AD分为两型: A型: 不管夹层起源于哪一部位, 只要累及升 主动脉者称为A型; B型: 夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型, Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 ;分区;0区: 裂口位于升主动脉; 1区: 裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间; 2区: 裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间; 3区: 表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远 主动脉弓; ;4区: 裂口位于胸降主动脉; 5区: 裂口累及腹部内脏动脉; 6区: 裂口位于肾动脉以下腹主动脉段; 7区: 裂口位于髂动脉。;分类;Ⅱ类: 主动脉中膜变性, 内膜下出血并继发 血肿。 因为主动脉内外膜弹力系数不一样, 加之主 动脉中层变性等综合原因, 易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血, 并继发壁内血 肿。影像学检验中往往不能发觉其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD 10%- 30%。;Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。 A 亚类: 表现为主动脉内壁光滑, 主动脉直 不超出3.5cm, 主动脉壁厚不超0.5cm。 在声检验中约1/3 该类患者可发觉主动 脉壁低回声区, 低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm, 该类常见于升主 动脉。;B 亚类: 多发生于主动脉粥样硬化患者, 主 动脉内壁有粗糙 粥样斑块及钙化区, 主动脉直径超出3.5cm, 主动脉壁厚平均 约1.3cm, 约70% 该类患者可在超声检 查中发觉低回声区。该类病变发生于降 主动脉 机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成 患者 中28%-47%会发展为I类AD, 10% 患者可 以自愈。;Ⅲ 类: 微夹层继发血栓形成。 指微小 主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中展现两种预后。 假如内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层; 假如破损扩大血流 进入已经破坏 中膜则形成经典I类AD。;Ⅳ类: 主动脉斑块破裂形成 主动脉壁溃疡 主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA 腔内超声等得以诊疗。这种病变关键局限 于胸降主动脉和腹主动脉, 通常不影响主 动脉 关键分支, 溃疡病变 连续发展可 造成主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。;Ⅴ类: 创伤性AD。 ;分期;;临床表现-体征;急诊初步辅助检验;影像学检验方法 选择和应用--主动脉Duplex彩超;对于A型0区AD, TTE 敏感性为70-100%, 特异性可 达80~90%, 而TEE 敏感性和特异性均可达