肝脏疾病病毒性肝炎二.pptxVIP

会计学 1 肝脏疾病病毒性肝炎二 CD8+ CTL macrophage NK CD4+ Th Th1-IFNγ、TNFβ、IL-2 Th2-IL-4、5、6、9、10 CD95L（fasL） TNFα necrosis apoptosis Without cell destroy HBV infected liver cell Mechanism of Clearing HBV 第1页/共50页 第2页/共50页 Liver cell HBcAg MHC-I/II CTL perforin recognise Liver cell injury Necrosis HBV cccDNA mRNA NK，M¢ 第3页/共50页 Liver cell Fas Fas-L TNFα apoptosis T-cell 第4页/共50页 2.Mechanism of chronicity in hepatitis B, C, and D 慢性化机制 It is receivable that the interaction between host and virus plays a role in persistent infection, that means all of host and pathogen play a role. Host宿主 Virus病毒 第5页/共50页 肝纤维化形成机理 肝星状细胞的活化 ECM沉积及其生物学作用 介质分子与肝纤维化 肝纤维化是一个复杂的多因素作用过程，涉及到ECM的合成和沉积、细胞-细胞、细胞- ECM、介质分子-细胞间的相互作用和相互影响。 关键的细胞和分子事件是肝星状细胞(HSC)的激活并转化成肌成纤维细胞样细胞（MFB）、ECM的过度合成和基质降解能力的下降。 第6页/共50页 4.重肝发病机制 尽管病毒诱导的暴发性肝衰竭的发病机理尚不十分清楚,但目前的资料支持这种假说:在不考虑暴发性肝衰竭病原学因素的情况下,宿主免疫应答产生的细胞因子和炎症介质引起微循环障碍,进而导致肝细胞缺氧性损伤和大量细胞坏死,网状内皮系统清除功能的损伤更进一步加重了肝脏血流量的下降和缺血性坏死的发生。 如果能调控细胞因子产生和作用的关键点,就可能控制病毒诱导的暴发性肝衰竭的免疫病理过程。这些知识的积累为我们的实验研究和治疗人类暴发性肝衰竭提供了新的思路,通过调节内源性细胞因子的产生或应用细胞因子增强或抑制免疫应答为治疗暴发性肝衰竭病人提供了一个合理的理论基础。 重肝 第7页/共50页 E. Laboratory assay 1.  Liver function test (blood biochemistries2. Serologic and molecular biological tests 第8页/共50页 Clinical classification (Clinical type) 1) Acute hepatitis ---- Icteric acute hepatitis Anicteric acute hepatitis 2) Chronic hepatitis ----  Mild chronic hepatitis  Moderate chronic hepatitis  Severe chronic hepatitis 3) Severe hepatitis --- Acute severe hepatitis  Subacute severe hepatitis  Chronic severe hepatitis 4) Cholestatic hepatitis ---  Acute cholestatic hepatitis  Chronic cholestatic hepatitis 5) Hepatitis-associated cirrhosis ----  Active cirrhosis  Silent cirrhosis 第9页/共50页 G. Diagnosis The etiolog