耐药革兰阳性球菌的医院流行病学及感染控制 .pptx

耐药革兰阳性球菌的医院流行 病学及感染控制;医院流行病学与感染控制 　(hospital epidemiology and infection contral) 应用医院流行病学理论和方法研究医院相关性感染。 实验微生物学是此分支学科和主要支撑。; G＋阳性球菌重新成为医院感染的主要病原菌,与上世纪50-60年代不同,主要是耐药G＋球菌,广泛传播和流行,甚至暴发流行。; 面对G＋球菌的新变化,目前既要研究耐药机制和寻找更有效的治疗,而且要研究其流行病学的特点和规律,落实控制策略和措施,减少其发生和传播。;　目前G＋???菌的主要耐药问题 PNSP 社区感染 MRSA 医院感染,有报道 社区感染MRSA在增加 MRCNS 医院感染 VRE 医院感染;医院内耐药菌株的变迁;院内血行性感染的病原菌;国内G+ 球菌感染的分离率;有重要临床意义的G+球菌;金黄色葡萄球菌;耐甲氧西林葡萄球菌定义;MRSA感染的常见部位;MRSA感染的高危因素;MRSA感染的常见科室;MRSA感染诊断;　耐药;金葡菌耐药性的发展历程;非mecA和PBP2a来源的耐药: 　fem基因(表达甲氧西林耐药所必须) 　aux基因(辅助) 　femA和femB不影响PBP2a合成,但改变糖 肽前体甘氨酸含量从而导致对不耐酶?－内酰胺类耐药。此类菌株称为: 　Boadline-resistants S、aureus(BORSA)或methicillin-intermediateel S、aureus(MODSR);VISA 　1996年日本首例报道(MIC＝8?g/ml), 2002年6月止美国确认8例VISA感染。 　2002年7月美国报道第1例VRSA(MIC32 ?g/ml ),存在VanA基因,而病室拖畚分离VRE,提示该例VRSA的Van基因估计来自VRE。假如这一基因转移以后被证实,则目前相当流行的VRE势必引起VRSA大量出现和流行,后果不堪设想！;流行病学;传布方式(途径) 　接触传播:最重要 　食物传播:有报道 　空气传播:在烧伤病房有估计;　控制措施 实验室监测:十分重要。但监测对 象及其范围有特别大争议。 环境控制:在烧伤病室和ICU实施 　　 　　有意义。 洗手:极其重要 隔离:暴发流行时有意义,非流行时意义 不大。 单人房间? 非流行时期可行的方法－接触隔离;除定植(decolonizatiou) 1、治疗MRSA药物可减少感染部位的菌量,但不能消除其伴随的MRSA定植; 2、除定植:利福平口服或莫匹罗星局部涂布。暴发流行时有效,但停药后会恢复定植,而且耐药; 3、除定植指征: 　1)MRSA引起的复发性感染患者 2)与暴发流行或集聚性发病相关的、MRSA定植的医护人员 3)已采取其他控制措施,但暴发流行依然持续 改进抗生素处方 减少广谱抗生素特别是II、III－CS的应用 合理使用万古霉素 ;凝固酶阴性葡萄球菌;耐药;流行病学;CNS一直被认为是人体皮肤、粘膜的共栖菌,没有致病性。 近年来由CNS引起的感染呈现上升趋势。;1980-1989年美国密执安 大学医院的CNS感染从4%上升到8%。 1990-1995据美国全国院内感染调查CNS感染居院内感染的第三位,特别是在ICU,血液途径引起的感染CNS为37、3%,而金葡菌为12、6%。 ;临床分离的CNS对多种抗菌药物的耐药率逐渐升高。 1999年美国CDC统计全美重症监护病房内CNS感染者的耐甲氧西林株(MRCNS)达到了 87、5%,高于MRSA(50、3%)。 CNS感染已成为临床治疗的难题之一。 ;医疗技术的飞速发展,造成各种侵袭性操作的机会增加。而CNS可产生粘性物质,易粘附于管腔,成为插入性传播的重要条件。 医院中各种免疫缺陷和粒细胞减低的患者增多。;假肢和植入仪器(如起博器,人工瓣膜,人工关节,人工血管等)的增加。 抗菌药物近年来的广泛使用,特别是第三代头孢菌素,长期预防用药易筛选出CNS。 ;CNS感染大部分是院内感染,造成了对大多数抗菌药物的耐药。 目前CNS对苯唑西林的耐药率达到60-80% 出现了对替考拉宁耐药(MIC≥32ug/ml) 对万古霉素中敏(MIC=8ug/ml)的CNS。;CNS是异物感染的最重要病原菌。 易在异物表面形成生物被膜。 ;CNS一旦形成生物被膜,抗菌药物就难以渗透,造成CNS感染的难治性。;污染菌？致病菌？;关于来自血液或其它无菌体液分离到的CNS,一定要结合临床判断是致病菌？依然污染菌？ 不能像往常一样把CNS归为污染菌, 也不能一培养到CNS,即认为真正的致病菌,而采纳抗生素治疗。 ;控制措