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妊娠期高血压疾病发生的免疫学机制（医学毕业资料） 文档信息 主题： 关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文。 属性： F-01H93W，doc格式，正文15987字。质优实惠，欢迎下载！ 适用： 作为医学毕业资料写作的参考文献，解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容摘取等相关工作。 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：妊娠期高血压疾病发生的免疫学机制 2 1激素参与妊娠期高血压疾病 2 2免疫细胞与妊娠期高血压疾病 3 3细胞凋亡与妊娠期高血压疾病 5 4人类组织相容性抗原在妊娠期高血压疾病免疫反应中的作用 6 文2：妊娠期高血压疾病诊断与治疗 7 (一)病史采集要点 8 (二)体格检查要点 8 (一)诊断要点 8 (二)临床分类 8 2.子痫前期分轻度和重度。 9 (三)预测方法 9 (一)治疗原则 10 (二)治疗方案 10 (三)终止妊娠 12 参考文摘引言： 13 原创性声明（模板） 14 文章致谢（模板） 14 正文 妊娠期高血压疾病发生的免疫学机制（医学毕业资料） 文1：妊娠期高血压疾病发生的免疫学机制 妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，主要发生在妊娠20周以后，以高血压、蛋白尿、胎儿生长受限等为主要临床表现且伴有全身脏器损害的疾病，是严重威胁母婴安全，导致孕产妇和围生儿死亡的重要原因之一[1]。其临床表现的复杂性和各靶器官受累的不平行性，提示其发生可能和多因素有关，目前研究表明和以下几点有关。①遗传因素：发病有家族倾向、母系遗传、人种的区别，研究证实子痫前期发病其遗传具有多态性及基因变异等[2]。②免疫因素：妊娠本身是半同种异体移植的过程，正常妊娠过程近10个月，未发生免疫排斥，考虑母体的免疫耐受保证妊娠的继续。③血管内皮受损：有研究发现妊娠高血压综合征患者血清中存在细胞毒性因子可导致血管内皮激活，功能障碍和结构损伤，是妊娠期高血压疾病发病的重要原因之一[3]。④营养学因素：如缺钙及维生素D、肥胖及糖尿病等增加妊娠期高血压疾病的发生。⑤胎盘或滋养细胞缺血、多胎妊娠、羊水过多、初产妇等因素均可导致子宫压力过大，影响子宫血液供应，造成子宫胎盘缺血，导致血管痉挛，血压升高[4]。但是依据腹腔妊娠及葡萄胎也可发生子痫前期-子痫的现象推断，胎盘缺血可能更重要，而且胎盘缺血的关键可能在于滋养细胞缺血。⑥氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化、抗氧化作用减弱。研究表明正常妊娠期氧化和抗氧化作用保持相对平衡，不会产生氧化应激，子痫前期存在明显氧化应激反应[5] 随着分子免疫领域的发展，妊娠期高血压疾病免疫学病因受到了越来越多的关注。免疫学机制与妊娠期高血压疾病的预测、预防、治疗密切相关。从受精卵着床到胚胎的发育、胎盘的形成再到胎儿的分娩，免疫机制都贯穿其内，免疫状态的失衡导致妊娠期高血压疾病等病理性妊娠的发生。本文就免疫学因素在妊娠期高血压疾病发生的作用做一阐述。 1激素参与妊娠期高血压疾病 孕激素 早期由妊娠黄体产生，孕3个月后胎盘合体滋养细胞产生。孕酮是母胎界面的关键性免疫抑制因子。有研究[6]证实，早期妊娠是孕酮上调HLA-G基因在滋养细胞层的表达。孕酮可以刺激T细胞分化为Th2，分泌抑炎性细胞因子IL-4、IL-6及IL-10等，维持免疫耐受子痫前期患者体内孕激素水平降低[7-8] 雌激素 低剂量雌激素增强免疫反应，高浓度雌激素抑制细胞免疫。研究[9]发现正常妊娠机体内的雌二醇可以促进Treg增殖，而且雌二醇预处理的调节性T细胞抑制功能增强。曹卫平等[10]的研究发现，妊娠子痫前期患者血清雌激素及孕酮含量低于正常妊娠妇女。 绒毛膜促性腺激素 滋养层细胞分泌糖蛋白激素，在滋养层表面浓度很高，促进黄体孕激素的释放，并且抑制淋巴细胞的免疫活性，在免疫耐受中发挥作用[11]，形成免疫屏障，阻止母体对滋养层的免疫攻击。中孕期高水平母血清游离人绒毛膜促性腺激素与子痫前期的发生有关[12] 2免疫细胞与妊娠期高血压疾病 自然杀伤细胞（nacture kill cells，NK） NK细胞是骨髓来源的大颗粒淋巴细胞，是先天性免疫系统的重要组成部分，其无需抗原致敏可直接杀伤靶细胞。研究表明早期妊娠时NK细胞占子宫蜕膜淋巴细胞的70%～80%[13]，在胚胎的分化、生长，及滋养细胞侵入母体肌层、母胎界面的免疫耐受过程中发挥作用[14]。子宫NK细胞通过分泌趋化因子、细胞因子和血管生成因子共同引导和支持绒毛膜外滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，重铸螺旋动脉，扩大螺旋动脉管径，使胎盘得到足够的血液灌注[15-16] 蜕膜NK细胞与外周血不同，分为CD56阳性CD16阴性