（参考课件）脑梗死培训.pptx

脑梗死相关知识培训 2018.07.09 1 CONTENT I 定义、病因及发病机制、临床表现 护理评估及护理诊断问题 护理目标、护理措施及依据、预后 II III IV 检查及诊断、治疗要点 2 01 定义、病因及发病机制、临床表现 3 病因及发病机制 定义 临床表现 1.临床特点 （1）多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者； （2）安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作； （3）起病缓慢，症状多在发病后10小时或1～2天达高峰； （4）以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主； （5）部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。 2．临床类型根据起病形式和病程可分为以下临床类型： （1）完全型 （2）进展型 （3）缓慢进展型 （4）可逆性缺血性神经功能缺失 指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化，脑梗死约占全部脑卒中的60%-80%。临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。 1.脑动脉粥样硬化 2，脑动脉炎 3．其他 1 定义、病因及发病机制、临床表现 4 在脑动脉粥样硬化致血管腔狭窄的基础上，因动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂成血肿，可使斑块进一步隆起甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面纤维帽破裂，粥样物自裂口逸人血流，遗留粥瘤样溃疡，排人血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞；动脉粥样硬化斑块脱落、各种病因所致动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板黏附于局部，释放血栓素A2、5-羟色胺、血小板活化因子等，使更多血小板黏附、聚集而形成血栓，致动脉管腔闭塞。睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。 脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生于存在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生漩涡的血管分支处，颈内动脉系统约占80％，椎-基底动脉系统约为20％。闭塞好发部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎．基底动脉。血栓形成后，动脉供血减少或完全中断，若侧支循环不能有效代偿，病变动脉供血区的脑组织则缺血、水肿、坏死、软化，3-4周后液化坏死的脑组织被清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。 急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区脑组织已发生不可逆性损害；缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因此区内有侧支循环存在而可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复，神经细胞可存活并恢复功能；反之，中心坏死区则逐渐扩大。治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括：（1）再灌注时间窗：一般认为是发病后3·4小时以内，最多不超过6小时，进展性卒中可以相应延长；（2）神经细胞保护时间窗：指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后，可以延长至发病数小时后，甚至数日。 机制 02 检查及诊断、治疗要点 6 血液检查 影像学检查 TCD 2 检查及诊断、治疗要点 ----实验室及其他检查---- 7 （1）中、老年病人，存在动脉粥样硬化、高血压、高血糖等脑卒中的危险因素 （2）静息状态下或睡眠中起病，病前有反复的TIA发作史 ----诊断要点---- （3）偏瘫、失语、感觉障碍等局灶性神经功能缺损的症状和体征在数小时或数日内达高峰，多无意识障碍 （4）结合CT或MRI可明确诊断。应注意与脑栓塞和脑出血等疾病鉴别 2 检查及诊断、治疗要点 8 在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通，及时恢复血流和改善组织代谢。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶是主要溶栓药物 （1）早期溶栓 脑水肿常于发病后3·5天达高峰，多见于大面积梗死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因 （3）防治脑水肿 未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司匹林100-325md，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增加出血风险。急性期过后可改为预防剂量〈100～300mg/d）。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/d 5）抗血小板聚集 急性期应维持病人血压于较平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大 （2）调整血压 急性期病人血糖升高较常见，可能为原有糖尿病的表现或应激反应 （4）控制血糖 常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐发病后期急性期应用，抗凝药物科预防脑卒中复发，组织病情恶化或改善预后。对于长期卧床病人，尤其是合并高凝状态有深静脉血栓形成和肺栓塞