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第三章 炎症,组织损伤和修复
炎症
定义
炎症是活体组织对细胞损伤的一种反应。它同时包含固有免疫途径和适应免疫途径。
目的
炎症的目的是限制和消除炎症因子,减少组织损伤,并使组织恢复正常。
炎症可以被分成两种类型: 急性和慢性。 这两种类型并不是相互排斥的, 它们有部分是
重叠存在的。
急性炎症和慢性炎症的比较
急性炎症 慢性炎症
反应 是组织对损伤的初期反应 是组织对损伤的持续反应
发病时 立即反应 缓慢反应
免疫类型 固有免疫 细胞介导的免疫
主要细胞类型 多形嗜中性粒细胞 淋巴细胞, 浆细胞, 巨噬细胞
持续时间 几小时到几周 几周,几月,甚至几年
血管反应 显著 不是很显著
引起急性炎症的原因
急性炎症的原因有:
·物理因素——例如,创伤,撞击,寒冷。
·化学物质。
·微生物感染。
·免疫引起的超敏反应。
·组织坏疽,例如,由于缺血和缺氧导致的坏疽。
引起慢性炎症的原因
慢性炎症通常是某种基本反应发展而成的,这种基本反应是由于:
·微生物对吞噬细胞或胞内杀伤的抵抗。例如,肺结核( TB),麻风病。
·外来物——内生的(骨,脂肪组织,尿酸结晶)或外生的(二氧化硅,缝线材料,移
植假体)。
·某些自身免疫疾病,例如,桥本龙太郎甲状腺炎,风湿性关节炎,接触性超敏反应。
·原发性肉芽肿——克罗恩病,结节病。
有时候, 由于致炎因子的持续存在, 急性炎症之后会继发慢性炎症。 下图显示了炎症的
转归。
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炎症的转归
急性炎症
急性炎症的典型症状
急性炎症的典型症状有:
·发红( rubor )。
·发热( calor )。
·肿胀(tumour )。
·疼痛( dolor )。
·功能丧失( functio laesa )。
这些典型症状是由急性炎症的速发血管反应和细胞变化因素引起的。
这些变化的主要作用是把免疫系统成分带到损伤部位。
血管反应
广泛血管舒张(充血)
小动脉和前毛细血管括约肌舒张,引起血流增加和静水压增高。
内皮细胞收缩
内皮细胞的胞间连结变宽,导致:
·内皮细胞间窗口(即裂口)的增加。
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·血管对血浆蛋白的通透性增加。
蛋白质从血浆中漏到组织间隙中,导致血浆胶体渗透压下降。
炎性水肿
静水压的增加(源于充血)和血浆胶体渗透压的降低(源于蛋白质漏到组织间隙中)共
同引起液体从血浆净向流动到组织间;这就是炎性水肿。 作为其结果, 血浆黏性增加, 流量
减小。
炎性水肿的益处
组织中液体的增加稀释了毒素。 组织中蛋白质的增加提供了保护性抗体, 并使纤维蛋白
沉积下来。
细胞的变化
多形嗜中性粒细胞通过内皮细胞连结,侵入受损组织,减轻损伤造成的影响。
细胞的变化分四个时期:
1.多形嗜中性粒细胞着边(附集于血管壁) 。
2.多形嗜中性粒细胞黏附( ‘铺壁’)——粒细胞黏附于急性炎症处的血管内皮。
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