维生素A缺乏症PPT参考幻灯片.ppt

治疗 * 1．调整饮食、去除病因 提供富含维生素A的动物性食物或含胡萝卜素较多的深色蔬菜， 有条件的地方也可以采用维生素A强化的食品如婴儿的配方奶粉和辅食等。此外，应重视原发 病的治疗。 2．维生素A制剂治疗 轻症维生素A缺乏病及消化吸收功能良好者可以每日口服维生素A 制剂7500μg～15000μg（相当于2.5万～5万IU，浓维生素A丸含2.5万IU/丸），分2～3次服用，2 天后减量为每天口服1500μg（4500IU）。如有慢性腹泻或肠道吸收障碍者或重症患者，可先采 用深部肌注维生素AD注射剂（每支含维生素A 7500μg和维生素D 62.5μg）0.5～lml，每日1次。 3～5天后，病情好转即改口服。经维生素A治疗后临床症状好转迅速，夜盲常于2～3天后明显 改善，干眼症状3～5日消失，结膜干燥、毕脱氏斑1～2周后消失，角膜病变也渐好转，皮肤过 度角化需1～2月方痊愈。 * * * * * * * * * * * * * * * * 维生素A缺乏症 vitamin A ddficiency disorder * * 定义 维生素A是指具有全反式视黄醇生物活性的一组类视黄醇物质，包括视黄醇（retinol）、视黄醛（retinal）、视黄酯（retinyl ester）及视黄酸（retinoic acid）。 视黄酸是维生素A在体内发生多种生理作用的重要活性形式。 VAD是机体所有形式和任何程度的维生素A不足的表现； 包括临床型维生素A缺乏，亚临床型维生素A缺乏，可疑亚临床型维生素A缺乏（边缘型）； 临床型维生素A缺乏临床表现为经典的皮肤角化过度和眼干燥症；边缘型和亚临床型无特异表现。 * * 吸收与代谢 维生素A的来源 维生素A主要有两大来源，一类是动物性食物的视黄醇，如乳类、蛋类和动物内脏中含量丰富；另一类是植物性食物，如深色蔬菜中含量较高的胡萝卜素，其中最具有维生素A生物活性的是β-胡萝卜素，但其在人类肠道中的吸收利用率很低，大约仅为维生素A的1/6，其他胡萝卜素的吸收率更低。 * * 吸收与代谢 维生素A的转运 无论胡萝卜素还是维生素A，在小肠细胞中转化成棕榈酸酯后均与乳糜微粒结合通过淋巴系统入血行然后转运到肝脏。在肝脏中再酯化为棕榈酸酯后储存。当周围靶组织需要维生素A时，肝脏中的维生素A棕榈酸酯经酯酶水解为醇式后，与视黄醇结合蛋白（RBP）结合，再与血浆中的转甲状腺素蛋白（TTR）结合形成复合体，形成复合体后释放入血，经血行转运至靶组织，减少视黄醇从肾小球滤过。 * * 吸收与代谢 维生素A的核受体 上述复合体与靶细胞上的RBP受体相结合，将视黄醇释放入靶细胞转变为视黄酸，视黄酸与其细胞核膜的特异性受体视黄酸核受体（retinoic acid receptor Rap）和类视黄醇核受体（retinoids X receptor RXR）相结合，上调或抑制几百种基因的表达，视黄酸作为核激素发挥的作用。 * * 生理功能和病理改变 * 1．构成视觉细胞内的感光物质 视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质， 由11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11-顺式视黄醇转 变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛还原 为全反式视黄醇，再经酶的作用重新转化为11-顺式视黄醛，可在暗光下与视蛋白结合再次形成 视紫红质。在此过程中，除了消耗能量和酶外，还有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须 不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。 2．影响造血 维生素A缺乏可能主要影响铁的转运和储存