第21章 血栓与止血检验.pptxVIP

血液学检验; 第二十一章 血栓与止血检验 ;第一节 血管壁的止血作用与检验;一、基础理论 （一）血管壁的结构 血管壁的正常结构包括三层：内层、中层和外层。 内层：内皮细胞+基底膜； 中层：平滑肌细胞（毛细血管无此层）； 外层：结缔组织。 ;一、基础理论 ;一、基础理论 （二）血管壁的止血作用 ;二、血管壁（内皮）检验 （一）毛细血管脆性试验（见《临床检验基础》） （二）出血时间测定（见《临床检验基础》） ;二、血管壁（内皮）检验 （三）血管性血友病因子测定 【实验原理】 火箭电泳法 ;二、血管壁（内皮）检验 （三）血管性血友病因子测定 【实验原理】 酶联免疫吸附法 ;二、血管壁（内皮）检验 （三）血管性血友病因子测定 【参考区间】 火箭电泳法 94.09%±32.46%。 酶联免疫吸附法 （1.02±0.56）U/ml。 ;二、血管壁（内皮）检验 （三）血管性血友病因子测定 【临床意义】 1.减低 见于血管性血友病（vWD），是诊断vWD及其分型的 重要依据。 2.增高 见于血栓性疾病，如急性冠脉综合征、心肌梗死、 脑血管病变、妊娠高血压综合征、肾小球疾病等，也可见于 剧烈运动后肾上腺受体被兴奋等。 ;二、血管壁（内皮）检验 （四）凝血酶调节蛋白测定 【实验原理】放射免疫法 ;二、血管壁（内皮）检验 （四）凝血酶调节蛋白测定 【参考区间】 25～52μg/L。 【临床意义】 正常情况下，血浆中的TM含量很低，但当血管内皮受损 后，血浆中的TM含量明显升高且与内皮的损伤程度相关。 TM:Ag的检测是了解血管内皮损伤最好的指标。TM:Ag水平 升高见于血栓性疾病，如糖尿病、心肌梗死、脑血栓等。;二、血管壁（内皮）检验 （五）血浆6酮-前列腺素F1a测定 【实验原理】 ELISA竞争法 ;二、血管壁（内皮）检验 （五）血浆6酮-前列腺素F1a测定 【参考区间】（17.9±7.2）ng/L。 【临床意义】 血浆6酮-PGF1a减低见于血栓性疾病，如急性心肌梗死、 心绞痛、脑血管病变、动脉粥样硬化、周围血管血栓形成及 血栓性血小板减少性紫癜等。;第二节 血小板止血作用与检验;一、基础理论 （一）血小板的结构 光学显微镜 直径1～4微米，具有运动和变形能力。瑞氏染色后见血小板胞质呈灰蓝色或淡红色。 电子显微镜 血小板结构可分为表面结构、溶胶质层结构、细胞器内含物。 ;一、基础理论 （一）血小板的结构 ;一、基础理论 （一）血小板的结构 1.血小板表面结构 由血小板膜和开放管道系统（open canalicular system，OCS）组成。 重要成分：血小板膜糖蛋白/磷脂酰丝氨酸 （phosphatidylserine，PS）/血小板第3因子（latelet factor 3，PF3）等。 ;一、基础理论 （一）血小板的结构 1.血小板表面结构 ;一、基础理论 （一）血小板的结构 1.血小板表面结构 ;一、基础理论 （一）血小板的结构 2.溶胶质层结构 由微管、微丝、致密管道系统等组成。 3.细胞器内容物结构 主要由α-颗粒、δ-颗粒（致密颗粒）和γ-颗粒（溶酶体）组成。 ;一、基础理论 （二）血小板的花生四烯酸代谢 血小板代谢是维持血小板正常结构和功能的基础，包括 能量代谢和膜磷脂代谢。其中与血小板活化最为密切相关的 是花生四烯酸代谢。 ;一、基础理论 （二）血小板的花生四烯酸代谢 ;一、基础理论 （三）血小板的止血功能 ;一、基础理论 （三）血小板的止血功能 ;一、基础理论 （三）血小板的止血功能 ;二、血小板检验 （一）血小板计数（临床检验基础） （二）血块退缩试验（临床检验基础） ;二、血小板检验 （三）血小板黏附试验（PAdT） 【实验原理】 用一定量的抗凝血与一定表面积的玻璃表面接触一定时间，血小板可黏附于带负电荷的玻璃表面，根据黏附前后血小板数量之差，即可计算出血小板的黏附百分率。 ;二、血小板检验 （三）血小板黏附试验（PAdT） 【参考区间】 玻璃珠柱法：62.5%±8.6%。 旋转玻球法（12ml玻瓶）：男性28.9%～40.9%； 女性34.2%～44.6%。 ;二、血小板检验 （三）血小板黏附试验（PAdT） 【临床意义】 血小板黏附率减低可见于一些遗传性与获得性血小板功能缺陷病，如巨血小板综合征、血小板无力症、肝硬化、尿毒症、骨髓增生异常综合症（MDS）、单克隆高球蛋白血症等，也可见于服用抗血小板药物等。 ;二、血小板检验 （三）血小板黏附试验（PAdT） 【临床意义】 血小板黏附率增高常见于血栓前状态