维生素及其类似物临床应用共识.pptVIP

4.维生素D与免疫和肿瘤 1,25（OH）2D能够抑制T淋巴细胞的活化和增生，影响细胞因子的表达、诱导单核细胞的分化、增加中性粒细胞和单核细胞的抗菌肽生成、抑制树突状细胞的成熟和分化。 动物实验显示1,25（OH）2D可预防T1DM、自身免疫性脑脊髓炎-多发性硬化的发生。 补充维生素D有助于缓解系统性红斑狼疮、炎性反应性肠病的病情。 动物实验和体外细胞培养表明1,25（OH）2D可促进细胞分化和抑制肿瘤细胞增生，且具有抗炎、促凋亡、抑制血管生成的特性。 多个对结、直肠癌患者的观察性研究表明，血清25OHD水平与癌症发生率呈负相关。 第29页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D概述 维生素D缺乏及其危险因素 维生素D与佝偻病/骨软化症 维生素D与骨质疏松症 维生素D骨骼外作用 维生素D临床应用 维生素D的安全性 第30页，共46页，编辑于2022年，星期二 1.维生素D缺乏 预防维生素D缺乏的一般措施：增加日照和富含维生素D的食物摄入是预防维生素D缺乏/不足的经济有效的方法。 通常，春、夏和秋季11:00—15:00将面部和双上臂暴露于阳光5~30min，每周3次即可达到预防目的。 缺乏日照时建议补充维生素D，维生素D2或维生素D3均可，二者在疗效和安全性方面无显著差别。 第31页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D缺乏高危人群维生素D补充推荐 第32页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D缺乏防治措施 建议妊娠和哺乳期妇女补充维生素D1500~2000IU/d，而具有维生素D缺乏高风险者可耐受上限是100000IU/d； 建议肥胖儿童和成人及用抗惊厥药、糖皮质激素、抗真菌药和抗艾滋病药的至少需要同年龄段2~3倍的维生素D方能满足需要。 建议使用普通维生素D2或D3制剂。 不推荐单次超大剂量的用法。 不推荐用活性维生素D或其类似物纠正维生素D缺乏。 启动维生素D治疗后3~6个月，再检测血清25OHD水平，以判断疗效和调整剂量。 第33页，共46页，编辑于2022年，星期二 关于维生素及其类似物临床应用共识 第1页，共46页，编辑于2022年，星期二 20世纪初研究发现维生素D，其与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联不断发现。 维生素D及其类似物的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。 维生素D缺乏和营养不良仍普遍存在，全球约超过10亿人血清25羟维生素D水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30μg/L水平。 1,25双羟维生素D是体内维生素D的主要活性形式并发挥重要的生理作用。 维生素D在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、自身免疫和炎性反应等中的作用也逐渐被关注。 第2页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D概述 维生素D缺乏及其危险因素 维生素D与佝偻病/骨软化症 维生素D与骨质疏松症 维生素D骨骼外作用 维生素D临床应用 维生素D的安全性 第3页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D是什么？ 维生素D属于脂溶性维生素，又是一种内分泌激素，基本化学结构是胆固醇； 维生素D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食物(深海鱼、蛋黄等)或补充品中摄入，因此又称“阳光维生素”； 维生素D的主要形式： 1.主要形式是维生素D2（麦角固醇）与维生素D3（胆骨化醇）。 2.在体内有25(OH)D（储存形式）和1,25(OH)2D两种形式。 第4页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D的经典生理功能： 1.调节钙磷代谢，有利于骨骼矿化； 促进肠道对钙、磷的吸收 促进肾小管内钙重吸收 2.直接作用于成骨细胞，并通过其 间接作用于破骨细胞，从而影响骨 形成和骨吸收，并维持骨组织与血 液循环中钙、磷的平衡。 第5页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D的非经典生理功能： 通过分布在组织细胞中的VDR，发挥作用： 抑制细胞增殖 刺激细胞分化 抑制血管生成 刺激胰岛素合成 抑制肾素合成 刺激巨噬细胞内抑菌肽合成 抑制PTH合成和促进骨骼肌细胞钙离子内流等。 第6页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D多系统调节的生理功能： 第7页，共46页，编辑于2022年，星期二 维生素D概述 维生素D缺乏及其危险因素 维生素D与佝偻病/骨软化症 维生素D与骨质疏松症 维生素D骨骼外作用 维生素D临床应用 维生素D的安全性 第8页，共46页，编辑于2022年，星期二 Vitamin D 参考范围: 正常人群参考值 0 20 40 60 80 总Vitamin D 测定 (μg/L) 100 严重不足：10 μg/L 缺乏: 20 μg/L 不足: 20–30 μg/L 充足: 30 μg/L 更多的专家共识认为维持基本健康所需 的维生素D浓度应30μg/L（