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                甲状腺激素(氨基酸衍生物) 大量 少量 活性: 甲状腺素 (5~10) 三碘甲腺原氨酸 = 均是Tyr的衍生物,且均为L-构型! 吸碘能力最强,可将体内70%~80%的碘富集在其中 碘化过程发生在甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸残基上 * 现在二十九页,总共四十一页。 现在一页,总共四十一页。 16.1 物质代谢的相互联系 1. 糖代谢与脂肪代谢的相互关系 糖可以在生物体内变成脂肪。(北京鸭的故事) 脂肪不能大量转变为糖,除了油料作物种子。 现在二页,总共四十一页。      磷酸二羟丙酮 丙酮酸 甘油 乙酰CoA 脂肪酸 脂肪 ?-甘油磷酸 磷酸二羟丙酮 糖 脂肪酸 乙酰辅酶A 琥珀酸 草酰乙酸 丙酮酸 ?-氧化 乙醛酸循环 TCA循环 CO2+H2O 糖尿病 : 脂肪 酮体   在血液中产生酸中毒或到达肌肉中提供能源 在饥饿时也产生与糖尿病类似的情况。 脂肪 糖 乙酰乙酸 丙 酮 ?-羟丁酸 (植物) (动物) 现在三页,总共四十一页。 2. 糖代谢与蛋白质代谢的关系 糖可以转变为非必需氨基酸。 蛋白质可以转变为糖。 现在四页,总共四十一页。 3. 脂肪代谢与蛋白质代谢的相互关系 由脂肪合成蛋白质的可能性是有限的,实际上仅限于Glu。 蛋白质间接地转变为脂肪。 现在五页,总共四十一页。 草酰乙酸 ?—酮戊二酸 氨基酸 脂类分子中的甘油 ?  丙酮酸        蛋白质 甘油 生酮氨基酸 生糖氨基酸 乙酰乙酸 脂肪酸 丙酮酸 乙酰辅酶A  丙二酸单酰辅酶A 脂肪    脂类分解过程中产生较多的能量,可作为体内贮藏能量的物质。 脂肪酸 乙酰辅酶A ?-氧化 TCA循环 草酰乙酸 ?—酮戊二酸  苹果酸       氨基酸  琥珀酸 乙醛酸循环 现在六页,总共四十一页。 4. 核酸与其他物质代谢的相互关系 蛋白质代谢为嘌呤和嘧啶的合成提供许多原料;糖类产生二羧基氨基酸的酮酸前身,又是戊糖的来源。 核酸是细胞内的重要遗传物质,可通过控制蛋白质的合成影响细胞的组成成分和代谢类型 现在七页,总共四十一页。 现在八页,总共四十一页。 16.2 分子水平的调节 0、分子水平的调节即酶水平的调节,是最基本的代谢调节 酶活性的调节 酶浓度的调节——基因表达调节 别构效应 共价修饰 (快速调节) (慢速调节) 现在九页,总共四十一页。 1. 酶活性的调节 (1)反馈调节 酶促反应系统中的最终产物对起始步骤的酶的活性的调节作用 (正反馈、负反馈) En-1 E0 E1 En-1 反馈 S0 S1 Sn 现在十页,总共四十一页。 (1)别构调节 具有别构调节作用的酶大多数为寡聚酶,一般由两个或两个以上的亚基组成。 小分子化合物与酶分子活性中心以外的某一部位(别构部位)特异结合,引起酶蛋白分子构象变化,从而改变酶的活性,这种调节称为酶的变构调节或别构调节。 现在十一页,总共四十一页。 变构酶 催化亚基 调节亚基 变构效应剂: 底物、终产物 其他小分子代谢物 变构调节的机制 乙酰CoA     乙酰CoA羧化酶 丙二酰CoA 长链脂酰CoA 现在十二页,总共四十一页。 变构效应剂 + 酶的调节亚基 酶的构象改变 酶的活性改变 (激活或抑制 ) 疏松 亚基聚合 紧密 亚基解聚 酶分子多聚化 现在十三页,总共四十一页。 (3)共价修饰调节作用 酶蛋白肽链上某些集团在酶的催化下发生可逆的共价修饰(covalent modification),使酶处于活性与无活性的互变状态,从而调节酶的活性,这种调节称为酶的共价修饰调节作用。 磷酸化 - - - 去磷酸化 乙酰化 - - - 脱乙酰化 甲基化 - - - 去甲基化 腺苷化 - - - 脱腺苷化   SH  与  – S — S – 互变 尿苷化 - - - 脱尿苷化 现在十四页,总共四十一页。 酶的磷酸化与脱磷酸化 -OH Thr Ser Tyr 酶蛋白 H2O Pi 磷蛋白磷酸酶  ATP ADP 蛋白激酶 Thr Ser Tyr -O-PO32- 磷酸化的酶蛋白 现在十五页,总共四十一页。 共价修饰调节与别构调节区别 修饰集团以共价键与酶分子结合; 修饰过程是酶促反应,对调节信号有放大效应  同一个酶可以同时受变构调节和化学修饰调节。 磷酸化与脱磷酸是最常见的共价修饰方式。 现在十六页,总共四十一页。 级联放大系统:在一系列反应中,一个酶被共价修饰活化后又引起后续反应中每个酶的共价活化,这样逐级将信号放大的系统。 演示 现在十七页,总共四十一页。 2.基因表达的调节(酶浓度调节) 酶生物合成在转录水平和翻译水平受到调节。 (1)原核生物基因表达调节 乳糖操纵子模型。 (2)真核生物基因表达的调控 为多级调控方式:转录前水平调控、转录水平上的调控、转录后水平的调控、翻译水平调控、翻译后水平调控。 现在十八页,总
                
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