COPD合并骨质疏松症讲课文档.pptVIP

包括大腿骨非典型骨折和心房颤动等，目前未发现与BPs的使用存在明确关联 肾功能改变 流感样症状 下颌骨坏死 其他 唑来膦酸 不良反应 严格控制静脉注射的剂量和时间(延长至60min)后，肾损伤极少出现；建议用药前2小时内补水500mL；不用于严重肾功能不全 多见于初次使用，常见发热、骨骼肌肉疼痛等，给予对乙酰氨基酚对症治疗后，可下降50% 发生率小于1/14200 治疗前进行口腔检查 治疗期避免口腔手术 临床应用不良反应可控，安全性高 Grbic JT, et al. J Am Dent Assoc. 2010 Nov; 141(11): 1365-1370 * 现在二十八页，总共二十九页。 小结 1、骨质疏松是COPD主要的并发症发生率高，经常被漏诊，可造成患者健康状况和预后较差 2、重视COPD合并骨质疏松及其发生骨折风险的评估与治疗 3、一般情况下，存在合并症不应改变COPD的治疗，合并症应同时给予治疗 4、全身激素可显著增加骨质疏松的风险，应尽可能避免在COPD急性发作时使用多疗程的全身激素 现在二十九页，总共二十九页。 COPD合并骨质疏松症 现在一页，总共二十九页。 * 电镜下正常骨微结构： 骨密度高，骨小梁壮而坚硬，不易骨折 电镜下骨质疏松症表现： 骨密度低，骨小梁脆而疏松，易发生骨折 NIH (National Institutes of Health) Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA. 2001;285:785-795. * 现在二页，总共二十九页。 概述 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性加重，与肺脏对有害颗粒或气体产生异常炎性反应有关，具有明显的全身效应。 骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病。骨密度是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度、预测骨折危险性的重要依据。骨质疏松症是老年病，随着人口老龄化趋势的日益明显，骨质疏松症在人群健康保健中的矛盾愈来愈突出。 * 现在三页，总共二十九页。 研究显示，在COPD患者中，骨质疏松和骨密度减低的发病率升高，并且在轻度的COPD患者中也存在。在重度的COPD患者中，有50％～70％的人患有骨质疏松症或骨密度减低，有24％一30％的人有过压缩性椎体骨折。 COPD患者由于长期慢性缺氧、吸烟、营养不良、户外活动减少、应用糖皮质激素等诸多因素，而导致患者体内骨代谢的异常改变，继发骨质疏松症 * 现在四页，总共二十九页。 COPD患者骨密度减低与以下因素有关。 1．长期缺氧：COPD患者由于长期反复呼吸道感染，造成肺泡壁破坏，肺弥散功能降低，通气血流比例失调，出现低氧血症。 2．营养不良：60％的COPD患者伴有营养不良171，营养不良也可导致骨质疏松。老年COPD患者营养不良导致钙的摄入减少，骨基质蛋白合成不足，从而骨形成不足。 3．应用糖皮质激素:长期应用糖皮质激素可以抑制成骨细 胞功能，并直接刺激破骨细胞的活动，增加骨组织对甲状旁腺激素的敏感性，造成成骨作用减弱破骨作用增强，从而导致骨盐丢失，骨钙素生成减少；应用糖皮质激素还可以影响维生素D的活性. * 现在五页，总共二十九页。 骨量变化与骨质疏松的诊断 骨量变化及骨质疏松的诊断按照世界卫生组织建议： T指数(T-score)=(受试者骨密度─年轻人骨密度标准差)／年轻人骨密度标准差， T-score≤-2．5为骨质疏松， -2．5T-scored?-1．0为骨量减少， T-score≥-1．0为骨量正常 * 现在六页，总共二十九页。 COPD患者发生骨质疏松的风险 对COPD急性加重入院治疗的患者180例(女性82例，男性98例，年龄65～72岁)，采用双能X线骨密度测定仪测定患者腰椎2～4节段和髋关节的骨密度，骨密度测定结果显示： 171例(95％)的患者骨密度低于正常， 其中119例(66％)患有骨质疏松，男性6l例，发生率62％，女性58例，发生率70％，性别间差异无统计学意义， 52例(29％)骨量减少。骨折发生人数27例，女性15例(18％)，略高于男性的12例 * 现在七页，总共二十九页。 肺功能与骨质疏松 相关性分析显示： RV％与骨质疏松相关(r=0．688，P=0．037)， FVC％与骨质疏松明显相关(r=0．973，P=0．006)。 而吸烟量、性别、血浆白蛋白水平、FEV1％及一氧化碳弥散量 %与骨质疏松无相关性。 GOLD IV级比GOLDⅢ级患者骨质疏松发生率偏高(71％和6