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肉芽组织 瘢痕组织 当前29页，共68页，星期日。 抑制炎症早期渗出?炎性细胞浸润和渗出,水肿,毛细血管扩张??改善红, 肿, 热, 痛等症状; 抑制炎症后期增生?毛细血管和纤维母细胞增生,肉芽组织生成??防止粘连及瘢痕形成； 但降低机体防御和修复功能?感染扩散，创口愈合延迟 权 衡 利 弊 当前30页，共68页，星期日。 抗炎机制 基本机制：糖皮质激素(GCs)与靶细胞内的受体（R）结合，影响了参予炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。 当前31页，共68页，星期日。 1. 对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响 ①诱导脂皮素1生成→抑制磷脂酶A2→花生四烯酸↓→炎性介质PG↓、LT↓。 ②抑制诱导型NO合成酶和COX-2的表达，阻断相关介质的产生（NO↓、PG↓） ③诱导ACE → 促进缓激肽降解 → 血管扩张与疼痛↓→抗炎； 当前32页，共68页，星期日。 PGs的生物合成及作用 LTA4 膜磷脂 花生四烯酸 PLA2 COX （环加氧酶） 5-HPETE 环内过氧化物 TXA2合成酶 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 甾体抗炎药 LTB4 LTD4 LTC4 LTE4 非甾体抗炎药 脂氧酶 PGI2合成酶 × × 当前33页，共68页，星期日。 2.对细胞因子及粘附因子的影响 ?细胞因子：TNF-α、IL-1、2、6、8减少