肝硬化536_原创精品文档.pptVIP

排列紊乱 5 病理变化 特点 A C B 中央静脉缺少、偏位 体积大、核大、深染 当前27页，共68页，星期日。 5 门脉高压症（器质性病变） 脾 胃肠 门V 小叶间V 血窦 下腔v 肝v 小叶下V 中央V 右心 小叶间A 肝A 假小叶压迫 纤维组织增生 血管网受破坏 形成异常吻合支 当前28页，共68页，星期日。 5 门脉高压症（非器质性病变） 肝窦内皮细胞通过内皮素的自分泌或旁分泌，影响肝内血管阻力及血流量 纤维隔中的肌成纤维细胞，具有类似平滑肌的功能 ，其收缩可使门静脉阻力增加 肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩肝内血管的作用引起其阻力增加 器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以用药物来逆转，非器质性因素引起的的则能被相应的药物缓解。 当前29页，共68页，星期日。 早期机体通过代偿机制，使门脉血压重新恢复平衡，所以无明显临床症状。 肝硬化 流体力学的欧姆定律：门静脉压力（P）=血流(Q)×阻力(R) 回肝血流受阻 门脉血流量增加 门脉压力升高 门静脉血液返流 侧支循环开放 降压分流 巨脾缓冲血流 巨脾储存血量可达1000-3000ml，占门静脉血流量的30%，成为调节门脉血流的缓冲器 门脉高压的代偿机制 5 当前30页，共68页，星期日。 脾脏肿大 消化功能紊乱 侧支循坏形成 腹水 5 临床表现 晚期 失 代偿 当前31页