第三节心血管活动的调节.pptVIP

第三节心血管活动的调节 第1页，共25页。 一、神经调节 1.心脏的神经支配 1)心交感神经 交感神经节前神经元位于T1~5，分泌Ach,为胆碱能纤维。 星状神经节内换元，节后神经元胞体上的受体为N1型受体 节后纤维为肾上腺素能纤维，释放去甲肾上腺素（NE）。 NE被窦房结和心肌细胞膜上的β1受体接受。 （一）心脏和血管的神经支配 第2页，共25页。 心交感神经兴奋时： 节前纤维末梢释放Ach (+ ) N-R （节后神经元膜上） 节后纤维末梢释放NE (+)β-R （心肌细胞膜上） 心率↑ 房室交界的传导速度↑ 心房肌、心室肌收缩力↑ 第3页，共25页。 2）心迷走神经 节前神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核，为胆碱能神经元，释放Ach 。 节后神经元膜上为N型（菸碱型）受体，节后纤维也为胆碱能纤维。 Ach被窦房结、心肌细胞膜上的M型（毒蕈碱型）受体接受。 第4页，共25页。 心迷走神经兴奋时： 节前纤维末梢释放Ach （+）N-R （节后神经元膜上） 节后纤维末梢释放Ach （+） M-R （心肌细胞膜上） 心率↓ 房室交界的传导速度↓ 心肌收缩力↓ 第5页，共25页。 第6页，共25页。 2.血管的神经支配（真毛细血管和毛细血管前括约肌除外） 血管壁一般都有平滑肌分布，支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。 1）交感缩血管神经 缩血管神经纤维都是交感神经纤维，其节前纤维释放乙酰胆碱。节后纤维释放去甲肾上腺素（NE）。 血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。 NE与α受体结合，可导致血管平滑肌收缩； 第7页，共25页。 NE与β受体结合，则导致血管平滑肌舒张。 去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。 几乎所有血管都受交感缩血管纤维支配。 2）舒血管神经 体内部分血管还接受舒血管纤维支配。舒血管神经纤维主要有以下几种： （1）交感舒血管神经纤维：人体骨骼肌内可能存在。交感舒血管纤维末梢释放乙酰胆碱。 第8页，共25页。 （2）副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等的血管平滑肌还接受副交感舒血管纤维支配。 （二）心血管中枢 指与心血管反射有关的神经元集中的部位。 1.延髓 是心血管活动的基本中枢。 2. 下丘脑 是重要的整合部位 3.大脑 调节低位脑心血管神经元活动。 第9页，共25页。 （三）心血管反射 神经系统对心血管活动的调节是通过心血管反射来实现的。重要的有： 颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 心肺感受器引起的心血管反射 其他 第10页，共25页。 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射——减压反射 1）感受器 是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢 2）传入神经和中枢 颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入Ⅸ舌咽神经，入延髓，和孤束核发生突触联系。 第11页，共25页。 主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经内，入延髓，到达孤束核。 压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓腹外侧部的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱； 孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。 第12页，共25页。 另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。 （3）反射效应 动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。 反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。 第13页，共25页。 1）感受装置 感受缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等。 2）传入神经与中枢 由窦神经和迷走神经传入至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。 呼吸加快加深（主要） 化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。 2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 第14页，共25页。 缺氧 PCO2 PH ↓ 颈动脉体、主动脉体 （＋） 窦神经 迷走神经 孤束核 心血管中枢 呼吸中枢 交感缩血管紧张↑ 呼吸加深加快 血管收缩 HR ↑ 间接使 CO ↑