老年骨质疏松的健康指导.ppt

一般治疗 1. 骨质疏松症患者负钙平衡的原因之一是由于肠道钙的吸收障碍，影响肠钙吸收最主要的激素是：1,25(OH)2D3，因此1,25(OH)2D3不足时，即使食物中含钙较多也会使钙吸收降低。 2. 老年人群中另一个和骨质疏松性骨折危险升高有关的重要生理指标是肌肉力量和肌力的下降。 3. 正常肌肉细胞活动时需要有适量的钙内流。活性 Vit D代谢物在维持正常的肌肉生理上是与其提高肠钙吸收相联系的。 ? 阿法迪三 ? 老年骨质疏松健康教育 什么是『骨质疏松』 正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。 疏松的骨骼 松 质 骨 皮 质 骨 “骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。” 骨质疏松症的定义 骨质疏松症 构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折 骨质疏松 严重骨质疏松 正常 Courtesy Dr. A. Boyde 最常见的骨折是髋部和脊柱，分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。 35-39 85 0 1000 2000 3000 4000 骨折发病人数/100,000人/年 脊柱 腕部 髋部 年龄 Riggs, NEJM 1986; 314(26):1677 流行病学资料 老年骨质疏松骨折位置多是脊椎骨、股骨上端或腕骨。 老年骨质疏松的病因 内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。 营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。 生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。 失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。 药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。 家族、种族因素：基因型有关。 慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。 骨质疏松症的分型 一、原发性骨质疏松症 Ⅰ型：绝经后骨质疏松症 Ⅱ型：老年性骨质疏松症 原发性骨质疏松分型 I 型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快，骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低，1,25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低，主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II 型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 70岁以上的老年男性和女性，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，1,25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正常。 骨折 发生率 骨量和 骨密度 骨中小孔的出现是松质骨骨吸收的结果，其结果是骨变弱、易脆，容易骨折。 异常 骨质疏松 ≈ 多孔的骨 随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。 女性的骨折--随年龄而改变(%) 年龄 80 岁 腕部5 年龄 60岁 椎体2.5 股骨0.6 腕部15 椎体7.5 股骨6 × 10 × 3 × 3 Modified from: L. A. Avioli, The Osteoporosis Syndrome, p. 36. 骨质疏松 ≈骨小孔 老年骨质疏松症的临床表现 疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸障碍 骨质疏松的临床表现 疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸功能障碍 以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少。 骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。 老年骨质疏松症的诊断 骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。 老年性骨质疏松症有部分患者无明显的症状，但通过骨量测定，结合生化检验，诊断不困难。 骨质疏松的诊断 X线检查 皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加大、晚期出现骨变形及骨折 部位：锁骨皮质、