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- 2022-04-07 发布于广东
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逐渐恢复正常 恢复正常 当前30页,共49页,星期日。 第三十页,共四十九页。 诊断 ◆维生素D缺乏病因 ◆临床症状、体征 ◆ X线改变 ◆血生化:钙、磷、碱性磷酸酶 ◆血清25-(OH)D浓度下降是早期诊断佝偻病活动的可靠依据 ◆“金标准”:血生化与骨骼X线检查 当前31页,共49页,星期日。 第三十一页,共四十九页。 鉴别诊断 粘多糖病:头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。 依据骨骼X线变化及尿中粘多糖测定鉴别 当前32页,共49页,星期日。 第三十二页,共四十九页。 软骨营养不良:头大、前额突出 根据体型(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断 当前33页,共49页,星期日。 第三十三页,共四十九页。 脑积水:前囟进行性增大 头颅B超、CT检查做出诊断 当前34页,共49页,星期日。 第三十四页,共四十九页。 ◆低血磷抗维生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道重吸收磷的原发性缺陷。 ◆远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足,从尿中丢失大量钠、钾、 钙,继发甲状旁腺功能亢进。 ◆维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏1-羟化酶 缺陷; Ⅱ型-靶器官1,25- (OH)2D受体缺陷。 其他病因导致的佝偻病(一) 当前35页,共49
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