酸碱平衡紊乱与血气分析PPT演示课件.pptVIP

血气监测及临床意义—气体交换指标 病理情况下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障碍,主要原因有： ①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂。 ②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍。 ③V/Q比例严重失调,如COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞时,因V/Q失调致PaO2下降。 —上述三种情况,在A-aDO2增大的同时,均伴有PaO2降低。 ④A-aDO2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加,吸入氧浓度与机体耗氧量不变时。 * 血气监测及临床意义—气体交换指标 ＊氧和指数（PaO2/FiO2）：正常80～100/0.21 = 380～476 临床经常使用的氧交换指标。 ARDS分级： ≤300 轻度 急性肺损伤（ALI） ≤200 中度 ≤100 重度 ＊呼吸指数（A-aDO2 / PaO2）：正常＜0.15 指数越大，肺功能越差 * 血气监测及临床意义—气体交换指标 ＊通气血流比（V/Q）:在呼吸空气理想的情况下，4L/min的通气可匹配5L/min肺毛细血管的血流量，故V/Q=0.8。 —V/Q失调的常见原因:肺疾患导致的肺内气道阻力分布不均和(或)顺应性分布不均;此外,肺循环的旁路分流、体位、运动等均可影响V/Q。 问题一：站立位时，肺的上、中、下部气体交换的效率最 高的是？同理，在仰卧、俯卧、侧卧时？正压通气时？ 问题二：肺上部和肺下部发生栓塞或肺泡塌陷时，谁更 易发生严重的低氧血症？ 问题三：单侧肺病变(栓塞、实变)时,应采取怎样的体位以 增加气体交换的效率？应注意什么？ * 基本理论—酸碱平衡的调节 小结： ＊代偿是一种继发性改变，变化幅度上不会超过原发分量 ＊代偿分量的改变使PH变化幅度减小,但PH的变化趋势与原发分量一致，即代偿不会过度 ＊临床发现过度代偿应考虑复合型酸碱失衡 ＊认清原发性改变和继发性改变的关系，凡不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑存在复合型酸碱失衡 ＊治疗上不宜过急，在纠正原发性改变时应与代偿性改变的变化相适应 * 基本理论—酸碱平衡的调节 （三）纠正 指［HCO3-］/PCO2中的一个分量由其相应器官进行调节；包括肺调节PCO2、肾调节［HCO3-］两部分 肺的纠正作用 ＊如机体的CO2产生增加(正常成人静息时CO2约200ml/min,剧烈运动时可增加10倍),通过CO2对呼吸中枢以及外周化学感受器的作用,使呼吸加深加快,使CO2保持在35-45mmHg,反之亦然。 肾的纠正作用 ＊正常情况下,肾脏可排除H+50-100mmol/d,当体内H+产生增加时,肾脏的排H+能力可增加10倍;肾脏排H+保HCO3-功能就是肾脏纠正作用的基本形式。 * 基本理论—酸碱平衡的调节 肺与肾排H+作用的区别： 1、肺只能排出具有挥发性的物质,即可转化为气相的物质(CO2、H2O、酒精)肺通过排出CO2而排出H+是间接的,是将H+灭活。 肾脏可直接将H+从体内排出。 H2CO3 H+HCO3- H2O+CO2 H++OH- (PK=10-6.1) (PK=10-10) * 基本理论—酸碱平衡的调节 2、通过改变通气量，可使PACO2与PaCO2很快发生改变，从而使血液PH发生变化(调节发生快)。 肾脏则通过排出H+及电解质(伴随的阴离子)来改变PH(调节发生慢)。 * 基本理论—酸碱平衡的调节 (四)离子转移 通过离子的转移可使H+的分布发生改变，从而影响细胞外液的PH;离子转移并不能排出或灭活H+,其本质是一种稀释作用,其结果减少了PH的波动，达到酸碱平衡调节的目的。 ＊酸中毒时，细胞外液的H+增加，并向细胞内转移，而细胞内的K+、Na+移出(电中性定律);所以酸血症时通常伴有高钾血症，碱血症时情况相反;同理,细胞外液