急性呼吸窘迫综合征及其防治策略.pptVIP

近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物： (二)减轻肺和全身损伤 ARDS的治疗 * 抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应 减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞 稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能 缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化 ①糖皮质激素 ARDS的治疗 * 临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者40～80mg，bid或q8h，连续应用3～4d后减量，一般应用10～15d，有肺纤维化者可以长期应用。 ARDS的治疗 * 可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。主要药物包括，布洛芬、消炎痛等。 ②非皮质醇类抗炎药物(NSAI) ARDS的治疗 * 目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。 ③血管扩张剂 ARDS的治疗 * 由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。 (三)消除肺水肿 ARDS的治疗 * ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。 (四)改善组织氧供 ARDS的治疗 * PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能缓解 氧合指数≤200mmHg 极度呼吸困难或焦虑、恐惧 排痰困难 达到上述标准任一项时，应行机械通气 循环状况异常 ARDS机械通气标准 呼吸频率40次/min或10次/min PaCO250mmHg或pH7.25 * 呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理 ①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积 ②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散 ③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短 * ⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收 ④呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换 呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理 * * PEEP治疗ARDS时CT变化 * 近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。 (五)合理使用血液净化技术 ARDS的治疗 * ①清除功能　不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。 CBP的主要功能 ②液体平衡功能　维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。 ③补充营养功能　是支持治疗的系列措施。 ④协助重建机体免疫功能。 ARDS的治疗 * 血球 血脂 免疫球蛋白 免疫复合物 白蛋白 内毒素 细胞因子 炎性介质 化学药物 胆红素 维生素 尿素氮 肌酐 糖 电解质 水 大分子 中分子 小分子 CBP清除物质范围 血液透析 血液滤过 血液灌流 血浆置换 * 血球 血脂 免疫球蛋白 免疫复合物 白蛋白 内毒素 细胞因子 炎性介质 化学药物 胆红素 维生素 尿素氮 肌酐 糖 电解质 水 CBP清除物质范围 血液透析 血液滤过 血液灌流 血浆置换 大分子 中分子 小分子 * 血球 血脂 免疫球蛋白 免疫复合物 白蛋白 内毒素 细胞因子 炎性介质 化学药物 胆红素 维生素 尿素氮 肌酐 糖 电解质 水 CBP清除物质范围 血液透析 血液滤过 血液灌流 血浆置换 大分子 中分子 小分子 * 血球 血脂 免疫球蛋白 免疫复合物 白蛋白 内毒素 细胞因子 炎性介质 化学药物 胆红素 维生素 尿素氮 肌酐 糖 电解质 水 大分子 中分子 小分子 CBP清除物质范围 血液透析 血液滤过 血液灌流 血浆置换 * 患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院 * 行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍 * * 行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至 12cmH2O；并同时采用CBP等综合治疗方法 * * 急性呼吸窘迫综合征及其防治策略 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因引起的综合征，临床表现以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和急性肺水肿为特征。ARDS的同义词很多，如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。 * 作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。 * ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美