WHO三阶梯镇痛原则与常用阿片类药物.ppt

. 剂量滴定相关数据（三） 吗啡半衰期：3.5 ~ 4h 解救量（全天总量10%~20%） 芬太尼贴剂18h内残留50% 静脉注射15min时评估 皮下注射30min时评估 口服药物60min时评估 与常用阿片类药物 WHO三阶梯止痛原则 主要内容 WHO三阶梯止痛原则 1 2 3 阿片类药物概述 常用阿片类药物 病理生理学机制 发病持续时间 癌痛 急性疼痛 慢性疼痛 伤害感受性{ 神经病理性 癌痛分类 躯体痛 内脏痛 疼痛病情 相关病情 评估量表/NRS/VRS 主动询问 病历记录 持续 动态 常规 动态 全面 量化 评估 癌痛评估原则 WHO三阶梯止痛原则 1 2 3 4 5 口服给药 按时给药 按阶梯给药 个体化给药 注意具体细节 WHO三阶梯镇痛 对乙酰氨基酚+非甾体消炎药±辅助药物 弱阿片类药物 ±非阿片类镇痛药 ±辅助药物 强阿片类药物 ±非阿片类镇痛药 ±辅助药物 轻度 疼痛 中度 重度 NO Pain 口服给药 直肠给药 舌下给药 皮肤给药 最易接受 吸收影响因素少 吸收完全 调整剂量方便 经济、方便、依从性好 但有首过效应 建议首选 不易接受 直肠影响吸收 吸收完全 调整剂量容易 首过效应少 无法口服患者或儿童的选择 吸收受药物溶解性、口腔PH值等影响 吸收较完全 无首过效应 建议用于爆发痛的处理，不适合慢性疼痛长期治疗 吸收影响因素多 吸收不完全 不易调整剂量 影响生活习惯 无首过效应 卫生经济学劣势 不能口服的选择之一 给药途径 常用镇痛药物 阿片类药物分类 1.弱阿片类药物：可待因、曲马多 2.强阿片类药物：吗啡、羟考酮 1.激动剂：吗啡、羟考酮、芬太尼2.部分激动剂：丁丙诺啡 3.拮抗剂：纳洛酮 分 类 弱阿片类药物 药物 半衰期(h) 常用剂量 给药途径 作用持续时间(h) mg/(4~6h) 可待因 2.5~4 30 口服 4 氨酚待因 (对乙酰氨基酚0.5+可待因8.4） 1~2片 口服 4~5 双氢可待因 3~4 30~60 口服 4~5 强痛定 30~60 口服 8 50~100 肌注 曲马多 50~100 口服 4~5 50~100 肌注 氨酚羟考酮 （对乙酰氨基酚0.5+羟考酮5mg） 1粒 口服 4~6 强阿片类药物 药物 半衰期(h) 常用有效剂量 给药途径 作用持续时间(h) 盐酸吗啡 2.5 5~30mg/4~6h 口服 4~5 10mg/4~6h 肌注、皮下 硫酸（盐酸）吗啡控释片 10~30mg/12h 口服 8~12h 芬太尼 透皮贴剂 25~100ug/h 透皮贴剂 72 盐酸羟考酮控释片 4.5~5.1 10mg/12h 口服 8~12 疼痛是如何产生的？ 组织 游离神经末梢 P物质 疼痛介质 大脑皮层 脊髓丘脑束 神 经 冲 动 有害刺激 非阿片类即非甾体抗炎药(NSAIDs) 作用机制：减少感觉伤害性刺激，达到止痛效果 花生四烯酸 前列腺素 疼痛刺激向神经传递 阿片类药物 作用机制：与感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质释放，阻断疼痛感觉传入大脑，达到止痛效果 环氧化酶（－） （－） NSAIDs 作用机制 花生四烯酸 COX-1 COX-2 炎症部位： 巨噬细胞 滑膜细胞 内皮细胞 胃粘膜 小肠 肾脏 血小板 选择性COX-2抑制剂 阿片受体激动剂抑制腺苷酸环化酶(减少cAMP的产生)，关闭N型电压控制型钙通道，开放钙依赖性内控型钾通道。由此导致超极化和神经元兴奋性下降 合用极低剂量的拮抗剂可显著增强阿片类激动剂的镇痛作用，减轻副作用 作用机制 吗啡药理作用 （1）CNS系统 1.镇痛镇静 ?选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用 ?激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感 ?对多种疼痛有效（钝痛＞锐痛） 2.镇咳 ?直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用 吗啡药理作用 3.呼吸抑制 ?治疗量即可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强 ?急性中毒时呼吸频率可降至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因 （2）平滑肌系统 ?兴奋平滑肌，引起收缩，导致如胃肠道活动减弱，气管平滑肌痉挛等 吗啡通过激动体内阿片受体而产生强烈的镇痛作用肌注后