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* 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿) 肾小球滤过功能障碍(蛋白尿) 面色红润 面色苍白(合并贫血) 血压较容易控制 血压高且难以控制 * 治疗: 严格控制钠盐摄入,<3g/d 通常需要3种以上降压药物联用,将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB * 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因: 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制: 肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激活RAAS 肾血管性高血压 * 诊断: 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 * 治疗: 经皮肾动脉成形术 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB * 病因及发病机理: 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致 诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/肾素 ) 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗:首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 原发性醛固酮增多症 * 发病机制: 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断: 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA(3-甲基-4羟基苦杏仁酸)显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗: 首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 嗜铬细胞瘤 * 皮质醇增多症 发病机制:主要由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。 诊断: 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验,蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查 治疗: 治疗主要是处理及根治病变本身。 降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。 备用工具资料 * 发病机制: 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断: 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA(3-甲基-4羟基苦杏仁酸)显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗: 首选手术治疗;不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 嗜铬细胞瘤 * 治疗: 经皮肾动脉成形术 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB * 血压水平的定义和分类 * 发病机制 神经机制:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强 肾脏机制:各种病因引起的肾性水钠潴留 肾素机制 血管机制 胰岛素抵抗(IR):IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础 * 心肌梗塞-肥厚心脏的横断面 * 脑梗塞 谢谢您的聆听! 小草从地下探出头来,那是春天的眉毛吧? 早开的野花一朵两朵,那是春天的眼睛吧? 树木吐出点点嫩芽,那是春天的音符吧? 解冻的小溪叮叮咚咚,那是春天的琴声吧? * * 高血压病 * 原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征,简称高血压。 心脑血管疾病的重要病因和危险因素 损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭 * 血压水平的定义和分类 * 与高血压发病有关的因素 遗传因素 环境因素: 1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟 其他因素 1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) * 发病机制 神经机制:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强 肾脏机制:各种病因引起的肾性水钠潴留 肾素机制 血管机制 胰岛素抵抗(IR):IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理
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