生理学课件第四章--血液循环.pptVIP

4.其他心血管反射 ： 按摩眼球可引起血压下降 牵拉胆囊可引起胆心反射，造成心率减慢甚至心跳骤停 扩张胃、肠、膀胱等空腔器官，可引起血压下降，心率减慢 脑缺血时可以引起心血管中枢的神经元兴奋，交感缩血管中枢的紧张性增强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，以改善脑组织供血称为脑缺血反应。 * 血液化学物质的调节：作用广泛，属于全身性体液调节。 局部组织液化学物质的调节：只对局部组织的血流有调节作用。 * 循环血量↓ 等适宜刺激 （一）肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ的作用 ①使全身微动脉收缩，外周阻力增大，静脉收缩，回心血量增加，引起动脉血压升高。 ②作用于中枢神经系统，使交感缩血管中枢紧张性增强，同时剌激机体产生渴觉并导致饮水。 ③促进交感神经末梢去甲肾上腺素的释放。 ④刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，引起肾脏保钠保水，血容量增多。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋? 、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合β1受体 心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑ 基本同E，但心率↓ （窦弓反射效应所致） 血管 结合β2受体 皮肤、内脏血管收缩 骨骼肌、心、肝血管舒张 除冠脉外 全身各器官血管收缩 平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 比E弱 代谢 血糖↑、脂分解↑、耗氧↑、产热↑ 比E弱 （三）血管升压素（VP） 合成部位：下丘脑视上核和室旁核的神经元 受体：V1（血管平滑肌细胞膜） V 2（肾脏远曲小管和集合管的细胞膜） 作用： 1.生理浓度下，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收 2.失血、脱水、大量出汗等情况下，血管升压素浓度升高，引起血管广泛收缩而发挥升压效应。 （四）心房钠尿肽（ANP） 主要作用： 1.降低血压：ANP可舒张血管，抑制心脏，引起血压下降。 2.利尿利钠，减少循环血量：ANP具有很强的排Na+和排水作用。 3.抑制细胞增殖：ANP可抑制内皮细胞、血管平滑肌细胞、心肌细胞和成纤维细胞等多种细胞的增殖。 （五）血管内皮生成的血管活性物质 1舒血管物质 （1） 前列环素（PGI2）：降低平滑肌细胞内Ca2+浓度，使血管舒张。 （2）内皮舒张因子（NO）：可以通过细胞膜进入内皮下方的平滑肌细胞，引起血管舒张。 2.缩血管物质：内皮素（ET，可以引起强烈持久的缩血管效应和促进细胞的增殖和肥大。 （六）激肽释放酶和激肽 激肽：是一类具有舒血管作用的多肽类物质，常见的有缓激肽和血管舒张素。 作用：强烈的舒张血管作用，并能增加毛细血管壁的通透性，参与对血压和局部组织血流的调节。 （七）组胺 分布：广泛存在于各种组织内 作用：强烈的舒血管作用，并增加毛细血管和微静脉管壁的通透性。 （八）前列腺素 分布：几乎存在于全身各种组织中。 作用：不同类型的前列腺素对血管平滑肌作用不同。如前列腺素E2（PGE2）和前列环素（即PGI2）有强烈舒血管作用，前列腺素F2α（PGF2α）则使静脉收缩。 （一）肌源性自身调节机制 肌源性活动：血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩活动。 （二）代谢性自身调节机制 细胞代谢产生的各种代谢产物如CO2、H+、腺苷等可以引起血管的舒张。 * 机体各个器官的功能和代谢不同，其血流量也各不相同。各个器官的血流量主要取决于该器官的动、静脉压力差和器官内血管的血流阻力，不同的器官具有不同的血流特点和调节机制。 * 生理特点 1.血流途径短，压力高，流速快，血流量大。 2.摄氧率高，耗氧量大，动－静脉血含氧量差很大。 3. 冠脉血流量受心肌收缩和舒张的影响。 * 1.心肌代谢水平的影响：心肌代谢增强时，细胞的代谢产物（腺苷）增多，腺苷可以引起冠脉舒张，血流量增大，是影响冠脉血流量的最重要物质。 2.神经调节：冠状动脉也受交感神经和迷走神经支配。 3.体液调节：主要受肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素的影响。 * 生理特点 1.血流阻力小、血压低。 2.血容量变化大。 调节机制 1.神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经双重支配。 2.肺泡气的氧分压 3.血管活性物质的作用 * 特点 1.血流量大和耗氧量多 2.血流量变化小 3.存在血－脑屏障和血－脑脊液屏障 调节机制 1.自身调节 2.CO2和O2分压对脑血流量的影响 3.神经调节 * 思考题 1.心脏如何实现其泵血功能？压力、瓣膜、容积、血流的变化如何？心房和心室各有什么作用？ 2.评价心脏泵血功能的指标有哪些