呼吸衰竭和呼吸支持技术幻灯片.pptVIP

吸氧装置 普通患者（I和II型呼吸衰竭） 鼻导管（40%) FiO2%=21+4×氧流量（L/min） venturi面罩 重症患者 高浓度给氧 FiO2浓度40% 带储气囊无重复呼吸面罩 机械通气 注意事项 II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激 过量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免 持续低流量吸氧 （三）增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 原则：保持气道通畅，用于以中枢抑制为主时 药物：尼可刹米、洛贝林 机械通气 呼吸兴奋剂 合理使用呼吸兴奋剂 1.机制 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 呼吸频率 潮气量 氧耗量 CO2排出量增加 2.适应症 中枢抑制为主、通气量不足；换气功能障碍者不宜使用 3.注意：保持呼吸道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁出现抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药 4.常用药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂 机械通气  当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能 维持必要的肺泡通气量， 降低PaCO2；改善肺的 气体交换效能；使呼吸 肌得到休息 机械通气方式 无创通气 面罩或鼻罩连接 有创通气 气管插管、气管切开 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 （四）病因治疗 在解决呼吸衰竭本身所致危害前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。 （五）一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大 保障充足的营养及热量供应 鼻 饲 高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生 素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20% （六）其他重要脏器功能的检测与支持 肺动脉高压、肺心病 肺性脑病 肾功能不全 消化道功能障碍 弥散性血管内凝血（DIC） VA/Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2 潴留；严重的VA/Q失调亦可 导致CO2潴留 四、肺内动-静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限 五、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而下降 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 肺通气和换气功能的评价 肺通气功能 PaCO2 肺换气功能 PA-aO2 PAO2 PaO2 FiO2 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 中枢系统的影响 循环系统的影响 呼吸系统的影响 肾功能的影响 消化系统的影响 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 一、 中枢神经系统变化 缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 CO2潴留对中枢神经的影响 CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋 CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉 肺性脑病（CO2麻醉） PaCO2↑： 脑脊液H+ ↑，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度? PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性 病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的