新生儿急性肾功能衰竭.pptVIP

病理生理机制 肾组织细胞代谢紊乱：缺氧时肾组织细胞内氧化磷酸化障碍ATP、ADP减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内K+下降，Na+、Ca2+内流等，肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害 免疫反应：严重感染时免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增高，GFR降低及肾小管坏死等 第30页，共85页，编辑于2022年，星期六 新生儿ARF多为肾前性ARF 血流速度减慢是肾前性ARF的特点 肾损害可改变血管反应性并致肾血流减，甚至在全身循环血量恢复后也不能逆转 血压下降时肾脏通过自主调节可保持血流和灌注正常，这种自主调节功能通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩实现。新生儿亦具此功能，但一旦血容量减少，自主调节功能降低，出现实质性肾损害和肾脏血流持续减低的风险增加 病理生理机制 第31页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF评估 病史和体格检查对评估ARF非常重要，新生儿ARF大多是肾前性，其早期表现为少尿或无尿 新生儿尿量 ＜25ml/d或1ml/kg.h者为少尿 ＜15ml/d或0.5ml/kg.h为无尿 当临床发现尿量减少时，如有引起全身循环血量减少的病因存在，就应早期开始治疗 第32页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF：血容量减少 因发育不成熟、喂养困难或其他原因引起的喂养不足， 均可导致脱水和血管内容量减少 出血：胎母输血；帽状腱膜下出血可在出生时很快发生并可大量出血 脓毒血症：引起外周血管舒张或者“热休克”，即使心功能或血容量正常仍会引起低血压和肾灌注减少 单纯糖尿病：可有水分过度丢失和血容量减少 第33页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF：充血性心力衰竭 充血性心衰或者心脏输出梗阻，血容量可能正常甚至增多 ，但肾灌注减少 可见于心脏缺损手术修复后，更多见于严重左向右分流的动脉导管未闭、红细胞压积异常升高者 上述因素通过减少小动脉和毛细血管血流导致肾灌注减少 第34页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF：缺氧缺血性损害 缺氧缺血损伤可通过多种机制导致ARF，常发生在出生前，适当干预可改善心功能和血流灌注 肾前性损害可以转变为实质性肾损害，这一转变较难预防 国外多个研究报道：足月儿窒息后ARF的发病率为30%～ 56%不等 第35页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF：肾实质损害 肾实质损害时尿液分析可异常，可有管型和蛋白，尿渗透压降，尿钠浓度和钠排出分数升，尿参数测定有助于区别急性肾小管坏死和肾前性疾病 早产儿肾小管功能发育不完善，单纯肾小管不成熟即可导致相同结果，肾脏大小正常但放射性核素扫描发现肾实质显像延迟及排泄减少 第36页，共85页，编辑于2022年，星期六 尿渗透压 尿钠 钠排泄分数 ARF：肾实质损害 肾前性和肾实质性ARF的尿液分拆 第37页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF：肾毒性药物 很多药物可引起肾脏毒性，尤其当肾功能已经受损时 氨基糖苷类抗生素 非甾体抗炎药(NSAIDs) 肾脏以前列腺素为媒介，通过自动调节系统扩张入球小动脉、收缩出球小动脉维持正常功能，NSAIDs可阻断前列腺素合成 消炎痛、布洛芬：当GFR和尿量显著减少时会影响肾脏功能，尤其大剂量应用时，包括水潴留和电解质紊乱 有证据表明布洛芬较消炎痛的风险低 第38页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF：肾血管疾病 双侧肾血管疾病 血栓：肾血管或大动脉均可自发出现血栓 相关因素：脐动脉导管等 表现：少尿性肾衰，典型血栓可致高血压和血尿 治疗：立刻移除导管，抗凝药物的适当应用 肾静脉血栓(RVT) 相关因素：糖尿病母亲所生婴儿、围产期缺氧、红细胞增多症或严重脱水会增加RVT风险，男性更多见 症状：有肉眼血尿、腹部肿块，或血小板减少症 超声：肾脏增大伴皮髓质界限不清，肾脏大小及长度与损伤程度负相关，肾脏严重损伤会出现疤痕和萎缩 第39页，共85页，编辑于2022年，星期六 ARF：一过性肾功能不全 多在生后最初几天出现少尿、Scr和BUN增高及B超典型的肾脏回声异常，几天后可自行消失 第40页，共85页，编辑于2022年，星期六 新生儿ARF判定注意点 Scr、BUN改变发生于病程后期：新生儿肾脏发育尚未完全成熟，早产儿肾功随胎龄和日龄不同而变化 胎儿代谢产物经胎盘由母体排出，生后代谢产物并非顷刻积聚，只有肾功降至不能维持正常时才形成ARF 尿量观察是最简单的方法：胎儿期已有排尿功能，99.4%新生儿生后48h内排尿，无尿3d以上病情危重 BUN、Scr 、Cc