心功能不全的临床诊治.pptVIP

心泵功能障碍 组织器官供血↓ 快速启动的 功能性调整 神经-体液调节机制 缓慢持久的结构性适应 第三节心衰时机体的代偿反应 (一) 心率加快 机制 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率↑ 一、心脏的代偿反应 （二）心脏扩张 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 心脏扩张 （三）心肌肥大 ?向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，常见于高心病及主动脉瓣狭窄。 ?离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全。 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 离心性肥大与向心性肥大的比较 (一) 血容量增加 机制 ? GFR↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ ? 醛固酮系统作用 ? ADH作用 增加回心血量 但可致前负荷增加 意义 二、心外代偿反应 病 例 患者女，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽加重1个月而入院。 患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾诊断为“风心病”。近2年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。 查体：T 37.80C 呼吸26次/分 心率110次/分血压110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝， 心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。 实验室检查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC 8×109/L,中性粒细胞0.80，血钠123mmol/L，血钾5.8mmol/L，心电图：P波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。 思考题：1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.呼吸困难的类型和发生机制？ 5.对“黄字”内容作出解释 心功能不全 (Cardiac insufficiency) 内容纲要： 心力衰竭的病因、诱因和分类 心力衰竭的发生机制 心力衰竭时机体的代偿反应 心衰临床表现的病生基础 心衰的防治原则 心功能不全：从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。 心力衰竭：心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征。 (heart failure Cardiac insufficiency) 心力衰竭与心功能不全 各种病因使心脏的收缩和(或) 舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。 心力衰竭 (heart failure) 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。 ( congestive heart failure) 充血性心力衰竭 心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 代谢障碍 心肌缺血、缺氧及维生素B1缺乏(脚气病) (一) 原发性心肌舒缩功能障碍 第一节心力衰竭的病因 及分类 一、病因 压力负荷过度 高血压 肺A高压 主A及肺A瓣膜狭窄 肺栓塞 慢性阻塞性肺疾患 射血 阻力↑ 容量负荷过度 瓣膜闭锁不全 房室隔缺损 高动力循环 舒张末 期容积↑ (二) 心脏负荷过度 全身感染 心律失常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊娠和分娩 诱因 按病变累及的部位 三、心力衰竭的分类 按心肌