第五章 缺氧病例分析.pptVIP

患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬 菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后 被丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。 体检：体温37.50C，呼吸20次/min，脉搏110次 /min，血压100/70mmHg。神志不清，口唇呈樱 桃红色。其他无异常发现。 实验室检查：PaO299.6mmHg， 血氧含量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%， 入院后立吸O2不久渐醒。给予纠酸，补液等处理后， 病情迅速好转。 请分析： 1、致患者神志不清的原因是什么？ 2、简述发生机制。有哪些血氧指标符合？ 概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变， 使血液携氧的能力降低或血红蛋白结合的氧 不易释出引起的缺氧，又称等张性缺氧 血液性缺氧 贫血（Hb量少） 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 原因 血红素中的二价铁在氧化剂的催化作用下生成三价铁 碳氧血红蛋白（HbCO）血症 Hb CO O2 O2 O2 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 OH 细 胞 Fe3+与羟基牢固结 合，失去携氧能力 高铁Hb血症 HbFe3+OH OH OH 剩余的Fe2+与O2 亲和力增强， 氧离曲线左移 血氧变化特点: PaO2 血氧容量 动脉SO2 A血氧含量 A—V血氧含量差 皮肤颜色：贫血——苍白 CO中毒——樱桃红色 高铁血红蛋白血症——咖啡色 N N或↓ N ↓ ↓ 若因进食导致大量Hb氧化而引起的 高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫 概念：组织血流量减少引起的组织供氧不足 全身循环性障碍 局部性循环障碍 循环性缺氧 原因 血氧变化特点: PaO2 血氧容量 动脉SO2 A血氧含量 A—V血氧含量差 由于血液淤滞在毛细血管并积聚了更多的 脱氧Hb，可出现发绀 N N N N ↑ 概念：组织供氧正常的情况下，因细胞不能 有效的利用氧而导致的缺氧 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤 组织性缺氧 原因 CN-与氧化型 cytaa3结合 呼吸链电子传递无法进行 用氧障碍 O2 Cytaa3 复合 体Ⅲ CoQ FMN Fe-S NADH 琥珀酸 FAD Fe-S Cytc ATP ATP ATP 胍已啶 巴比妥 鱼藤酮 氰化物 硫化氢 抗霉素A 萘醌 苯乙双胍 血氧变化特点: PaO2 血氧容量 动脉SO2 A血氧含量 A—V血氧含量差 由于细胞用氧障碍，毛细血管中HbO2增加， 皮肤呈现红色或玫瑰红色 N N N N ↓ 第三节 缺氧对机体的影响 呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢神经系统 组织细胞 先代偿后损伤——低张性缺氧为例 * 人体获得能量主要来自于生物氧化，氧是人体生命活动必须的物质， * * 脚气病(beriberi)即维生素B1或硫胺素缺乏病(thiamine deficiency)。硫胺素是参与体内糖及能量代谢的重要维生素，其缺乏可导致消化、神经和心血管诸系统的功能紊乱。脚气病临床有三种类型即“干型”神经脚气。后者多发生成年长者，伴有消耗症状，以神经系统异常为主。“婴儿型”严重，表现为急性心血管症状，不及时救治可引起死亡。 * 杏仁中含苦杏仁甙及苦杏仁酶，内服后，苦杏仁甙可被酶水解产生氢氰酸和苯甲醛，普通1g杏仁约可产生2.5mg氢氰酸。氢氰酸是剧毒物质，人的致死量大约0.05g（氰化钾约为0.2-0.3g），苯甲醛可抑制胃蛋白酶的消化功能，成人服苦杏仁约50-60个，小儿7-10个即可致死，致死原因主要为组织窒息， * 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低 CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高 Ｈ+丢失，ＨＣＯ3_过量负荷，血ＨＣＯ３增多 通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。 ①心血管系统的影响：心律失常、心肌收缩力↓、血管对cAS反应性↓②中枢神经系统的抑制作用（GABA↑、氧化磷酸化↓） ③骨骼系统的改变（佝偻病、骨软化症）（呼吸：CO2麻醉、脑血管扩张） ①中枢神经系统的兴奋作用（GABA↓）②氧离曲线左移 ③神经肌肉的应激性↑④低钾血症 （呼吸：CO2↓脑血管收缩） 各调节机制都起作用 细胞内外的离子交换及细胞内缓冲（急性）；和肾脏调节为主（慢性） 各调节机制都起作用 细胞内外的离子交换及细胞内缓冲（急性）；和肾脏调节为主（慢性） 喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小