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一氧化碳中毒;教学基础要求;CO理化特征;
Question 1
在那些情况下会发生CO中毒?;发病原因
1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气
职业接触 中毒 2、管道泄漏
3、瓦斯爆炸
生活接触中毒: 1、煤炉取暖
2、煤气泄漏
; ;发病机制; HbCO亲协力比氧合血红蛋白(Hb02)亲协力大240倍,其解离是Hb021/3600倍,HbCO存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给组织,造成组织缺氧。
CO抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,妨碍氧利用。;发病机制;一氧化碳中毒;Question 3
CO中毒缺氧对机体影响?;病理 ;一氧化碳中毒;
Question 4
怎样识别CO中毒? ;临床表现;轻度中毒;中度中毒;重度中毒;中毒程度;迟发型神经精神综合征
意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期, 再次出现一系列神经、精神障碍临床表现。; 迟发性脑病表现:
精神意识障碍:痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态
锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征(表情冷淡、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态)
锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁
大脑皮层局灶性功效障碍 :失语、失明、不能站立、继发性癫痫
脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等;易发生迟发性脑病危险原因:
年纪在40岁以上,或有高血压病史,或从事脑力劳动者。
昏迷时间长达 2-3d 者。
清醒后头晕,乏力等症状连续时间长。
急性中毒恢复期受过精神刺激等。;辅助检验;试验室检验;头CT; 脑电图出现广泛性异常表现 ,主要表现为低波幅慢波,以额部为著。;诊疗关键点;判别诊疗;
Question 5
怎样治疗CO中毒?;治疗标准;早期抢救;氧疗:
吸氧:可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。
高压氧治疗:促进氧释放和加速CO排出,可快速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防迟发性脑病。
防治脑水肿:
脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿??地塞米松。 ;主要器官功效支持:
心电监测
无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗
防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开
治疗感染,控制高热:血培养选择广谱抗生素,高热者可物理降温至37℃,寒战及惊厥可冬眠合剂
促进脑细胞代谢:能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素C
鼻饲营养
严密观察清醒患者病情改变,预防并发症;一氧化碳中毒;静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂,改进机体代谢过程及促进脏器功效恢复。
; 经抢救清醒后,应卧床休息,亲密观察,加强护理,预防迟发性脑病发生。; 预后
CO中毒预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间,以及治疗是否及时,尤其是否及时进行了高压氧治疗。;病例;诊疗?;诊疗依据;处理标准
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