一氧化碳中毒.pptxVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
一氧化碳中毒;教学基础要求;CO理化特征; Question 1 在那些情况下会发生CO中毒?;发病原因 1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 职业接触 中毒 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸 生活接触中毒: 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏 ; ;发病机制; HbCO亲协力比氧合血红蛋白(Hb02)亲协力大240倍,其解离是Hb021/3600倍,HbCO存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给组织,造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,妨碍氧利用。;发病机制;一氧化碳中毒;Question 3 CO中毒缺氧对机体影响?;病理 ;一氧化碳中毒; Question 4 怎样识别CO中毒? ;临床表现;轻度中毒;中度中毒;重度中毒;中毒程度;迟发型神经精神综合征 意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期, 再次出现一系列神经、精神障碍临床表现。; 迟发性脑病表现: 精神意识障碍:痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征(表情冷淡、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态) 锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁 大脑皮层局灶性功效障碍 :失语、失明、不能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等;易发生迟发性脑病危险原因: 年纪在40岁以上,或有高血压病史,或从事脑力劳动者。 昏迷时间长达 2-3d 者。 清醒后头晕,乏力等症状连续时间长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。;辅助检验;试验室检验;头CT; 脑电图出现广泛性异常表现 ,主要表现为低波幅慢波,以额部为著。;诊疗关键点;判别诊疗; Question 5 怎样治疗CO中毒?;治疗标准;早期抢救;氧疗: 吸氧:可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3个大气压纯氧为20min。 高压氧治疗:促进氧释放和加速CO排出,可快速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防迟发性脑病。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿??地塞米松。 ;主要器官功效支持: 心电监测 无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开 治疗感染,控制高热:血培养选择广谱抗生素,高热者可物理降温至37℃,寒战及惊厥可冬眠合剂 促进脑细胞代谢:能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素C 鼻饲营养 严密观察清醒患者病情改变,预防并发症;一氧化碳中毒;静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂,改进机体代谢过程及促进脏器功效恢复。 ; 经抢救清醒后,应卧床休息,亲密观察,加强护理,预防迟发性脑病发生。; 预后 CO中毒预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间,以及治疗是否及时,尤其是否及时进行了高压氧治疗。;病例;诊疗?;诊疗依据;处理标准

文档评论(0)

159****9606 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档