缺血性肠病的诊断及治疗(1).ppt

精选ppt 对于非闭塞性肠缺血的早期患者，经过原发病的积极治疗和经动脉内灌注扩血管药物后，是可以治愈的 。一旦确诊为非闭塞性肠缺血，无论有无腹膜炎体征，都可以经造影导管向动脉内灌注血管扩张剂。罂粟碱被证明是一种安全可靠的药物，一般以lmg／mL的浓度以30～60mg／h恒速灌注。在用药过程中，反复进行血管造影来动态观察血管痉挛情况，如果注药后，血管痉挛缓解，临床腹痛逐渐减轻或消失，可以逐渐停止灌药。一般持续用药不超过5d。如果灌药后病情无明显缓解，还出现腹膜炎的体征，则应急诊行剖腹探查术。 对于血栓形成或栓塞者，可通过导管灌注链激酶、尿激酶等溶栓剂，可使早期患者避免手术治疗。溶栓治疗有引起消化道出血的并发症，治疗中应引起重视。近年应用的其他介入治疗方法尚有经皮经腔血管成形术、大动脉开窗术等 外科治疗治疗原则： 非闭塞性肠缺血，一旦出现腹膜炎的体征，必须及时地进行手术探查。 老年人肠系膜血管阻塞的诊断一旦确立，则要考虑剖腹探查术 手术方式 肠管切除 动脉栓子摘除术 肠系膜动脉血管重建术 缺血性肠病的诊断和治疗 缺血性肠病是20 世纪初60 年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病,是肠管功能或形态变化所致的疾病。该病临床表现无特异性,早期诊断较困难。 定义： 缺血性肠病是指结肠和(或)小肠因供血不足发生的缺血性肠道粘膜损害。 分 类 急性肠系膜缺血 慢性肠系膜缺血 结肠缺血 病因和发病机制 引起肠道缺血的主要病理基础是血管本身的病变和血流量的不足。 血管病变 最常见的原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体循环的各种栓子在肠管的血管中也可以形成栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纤颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可能。 Greenwald等 报道肠系膜动脉的阻塞80％是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的，其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致。此外，大血管病变如腹主动脉夹层、结节性多动脉炎和高黏滞血症等也可引起肠道缺血性病变。 血流量不足 冠心病、充血性心力衰竭、严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克等常引起内脏血流量下降，如果同时大量应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠梗阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，则会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。严重感染和代谢性酸中毒也可以影响血管的舒缩功能，加重肠管的缺血性损伤。 临床表现 无论何种原因引起的缺血性肠病，其临床表现却很相似，常与病因、缺血的范围和程度、侧支循环状况有关。尽管大多数症状、体征无特异性，但还是有其特点。 急性肠系膜缺血 多见于60岁以上老年人，以男性为主，常伴有心血管基础疾病，也可见于长期口服避孕药或某些青年患者。 腹痛为最突出表现，突发性绞痛或持续性钝痛，程度轻重不等，定位不确切，可局限或弥漫，局限者多位于脐周，提示小肠梗阻。缺血后肠功能紊乱，可导致恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等胃肠道症状。在急性肠系膜上动脉栓塞患者有人提出剧烈急腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐、腹泻等)三联症。 一般于腹痛后24h出现便血，这是肠梗死的可靠征象，根据出血量可表现为大便潜血阳、黑便、暗红色或鲜血便 体格检查在疾病早期与腹痛的程度不成比例，早期腹痛剧烈而查体可无明显异常，随着疾病进展出现发热、心率加快、血压降低、腹胀、腹部叩诊鼓音、肠鸣音减弱、腹部压痛、反跳痛及肌紧张等，75％患者大便潜血阳性。 慢性肠系膜缺血 典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。90％以上的患者有脐周钝痛或绞痛，多发生于餐后l5~30min，1~ 2h达到高峰，随后腹痛逐渐减轻，蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解 疾病早期或轻度肠系膜梗阻，少量进食不会诱发腹痛，疾病晚期或严重肠系膜梗阻者腹痛加剧、持续时间延长，少量进食即可诱发腹痛。随着腹痛的频率增加和程度加重，患者出现畏食而限制进食量及次数，可导致消瘦。75％的患者体重下降。部分患者可有恶心、呕吐、腹胀等。吸收不良者可发生脂肪泻。 体格检查发现患者消瘦、营养不良，腹部体征与症状不相符，即使是在严重腹痛发作时，腹部压痛轻微而无肌紧张及反跳痛。多数患者有心、脑或周围动脉粥样硬化的体征。 结肠缺血 2／3以上患者有腹痛，因病变多累及左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在24h内排出与粪便相混合的红色或暗红色血液。其他症状有厌食、恶心、呕、低热等。 体格检查发现左下腹轻中度压痛、低热、心率加快及大便潜血阳性。发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、腹肌