肝硬化健康教育.pptxVIP

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会计学 1 肝硬化健康教育 2 肝硬化(hepatic cirrhosis) 是临床常见的慢性进行性肝病, 由一种或多种病因长期或反复作用形成的 弥漫性肝损害。 定义 第1页/共15页 3 :乙肝、丙肝、酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等因素长期损害所致。 病因 第2页/共15页 4 代偿期:乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。 临床表现 第3页/共15页 5 失代偿期:1.全身症状:乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢浮肿。 2.消化道症状:纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。 3.出血倾向及贫血:齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 4.内分泌障碍:蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着,女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。 5.低蛋白血症:双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。 6.门脉高压:腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。 临床表现 肝病面容 肝掌 蜘蛛痣 腹壁静脉曲张 第4页/共15页 6 并发症 1.感染:原发性腹膜炎最常见,腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液,末梢血象增高。 2.上消化道出血:食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。 3.肝性脑病 :摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病 4.肝肾综合征 :表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。 临床表现 第5页/共15页 7 1.血常规:血色素、血小板、白细胞降低。 2.肝功能实验:球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。 3.病原学检查:HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。 4.纤维化检查:PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。 5.腹水检查:抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。 6. 影像学检查:B型及彩色多普勒超声波检查:肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹水。 CT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹水。 检查 第6页/共15页 8 1、支持治疗 2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗 3、口服降低门脉压力的药物 4、补充B族维生素和消化酶 5、脾功能亢进的治疗: 6、腹水的治疗 7、门静脉高压症的外科治疗 8、肝脏移植手术 肝硬化治疗 第7页/共15页 9 1、代偿期乙型肝炎肝硬化 : 用法:拉米夫定100 mg,每日1次口服; 阿德福韦酯10 mg,每日1次口服; 恩替卡韦 0.5mg,每日1次口服; 替比夫定600 mg,每日1次口服。 疗程:长期服药 2、失代偿期乙型肝炎肝硬化 及时开始核苷(酸)类似物抗病毒治疗, 需要长期治疗,不能随意停药 。 乙肝肝硬化的抗病毒治疗 第8页/共15页 10 丙肝肝硬化的抗病毒治疗 代偿期丙肝肝硬化 方案1)聚乙二醇干扰素联合利巴韦林 疗程:如24周时HCV RNA转阴,可继续治疗到48周; 如果24周时仍未转阴,则停药观察。 方案2)普通干扰素联合利巴韦林 疗程:建议治疗48周。 2.失代偿期饼干肝硬化:有条件者应行肝脏移植术。 第9页/共15页 11 1、自发性腹膜炎 :选用抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等 ,用药时间1~2周。 2、肝肾综合征 :①迅速控制上消化道大出血、感染等。 ②维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗:选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹水浓缩回输等。④血管活性药物的应用:如多巴胺、前列腺素E2。⑤透析治疗:包括血液透析和腹膜透析。⑥外科治疗与肝移植 3、肝性脑病: ① 消除诱因、低蛋白饮食。 ②纠正氨中毒:口服乳果糖,每日3次,进餐时服用。也可用乳果糖+生理盐水高位灌肠。 ③ 支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。 ⑤ 人工肝、肝移植术。 4、食道、胃底静脉曲张破裂出血:扩容、输血、降低门脉压(生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素)、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。 5、原发性肝癌的治疗:手术、介入。 并发症的治疗 第10页/共15页 12 1.代偿期:可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,活动量以不感觉到疲劳为度。 2.失代偿期:肝硬化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。 休息与活动 第11页/共15页 13

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