围术期轻度低温的后果和预防.pptVIP

* 一般情况下，局麻监护或区域麻醉的小手术没有必要进行体温监测，硬膜外或蛛网膜下腔阻滞下的大手术可发生严重低温，这些情况下应监测中心温度。因为难以预测全麻诱导后中心温度瞬间发生的变化，会受到很多因素的影响，因此手术能在麻醉后30min内完成，就不需要体温监测，相反，如果时间长于60min的所有全麻期间，都应监测中心体温，至少15min一次。 * 中枢体温调节系统的传入信号主要来源于腹腔和胸腔的深部组织、脊髓和脑。因此初心肺转流术期间外，其他手术中谨慎测得的口腔、腋窝和膀胱温度接近于中心体温，足以满足临床需要。我们科一般采用鼻咽温。皮肤温度一般低于中心温度约2℃但是前额温度和中心温度之间存在一定联系，一般前额温度加上2℃可大致估算中心体温。需要强调的是，直肠温度，经常严重滞后于真实的中心温度，所以应该避免应用。 * 在该扩大的温度范围内主动性温度调节反应消失，患者呈变温性，体温变化被动地取决于体内热量的重新分布和代谢性产热与向环境散热的差值。 * 全麻药的标准用药量可降低机体对低温反应的激活阈值约3℃，增高抵御体温过高反应的激活阈值小于1℃.大多数全麻药物影响体温调节的模式和强度都是相似的。图中显示的是丙泊酚影响体温调节的模式：实线显示浓度—反应回归分析；虚线表示体温阈值的95%可信区间。给予丙泊酚呈线性略增加出汗的温度阈值，相反可显著地降低血管收缩与寒战的温度阈值。给予其他阿片类等全麻药期间温度调节反应的程度相似，但是即使血浆浓度极高的咪达唑仑对体温调节的影响是极小的。 * 围术期低温定义：围术期患者体温在34-36℃之间称为低体温，其发生率为50%-70%。 麻醉后第一小时内发生的低温主要是由机体热量从中心向外周重新分布所致。随后，当散热量超过产热量，中心温度和平均体温下降。即使是麻醉3小时后，这往往仍然是中心低温的主要原因，最后，体温调节性血管收缩再次出现可减少皮肤热量散失，并限制代谢性热量位于中心温室，从而保持中心体温恒定。 * 麻醉诱导可降低代谢性产热并且使皮肤血管舒张。 * 麻醉诱导后发生的初始低温是由于血管舒张使中心温暖组织与较寒冷的外周组织的热量相混合所致。这使中心温度下降而外周组织加温。尽管中心体温急剧下降，但是体热量和平均体温保持近于恒定。 * 麻醉2h~3h期间所观察到的中心温度呈典型性缓慢线性下降，可能只是由于散热量超过代谢性产热量。麻醉后的第1h期间散热量亦可能超过产热量，但是通常主要是热量再分布而中心低温不明显。 当患者处于较温暖的环境接受小手术时，麻醉开始第2h~4h后出现的中心温度平台期可能成被动性，即不存在温度调节。相反，当患者处于明显低温时，该平台期常常伴有主动性血管收缩。外周血管收缩可减少皮肤散热量，并限制代谢性热量于较小的中心温室区域，从而防止进一步低温（甚至有时可以升高中心温度），在这些情况下，中心温度平台期并不表示产热等于散热这种热稳定状态，因为机体热量在持续性的减少。 * 轻度低温可直接损害免疫功能，特别是中性粒细胞的氧化杀伤作用，并减少皮肤血流量而降低该组织氧供，从而导致麻醉与手术的常见的严重并发症-创面感染。轻度低温的这些作用可使手术创面感染的临床发生率增加三倍，从而明显延长手术患者的住院时间。低温引起的蛋白质消耗和胶原合成减少也可能影响伤口愈合。 在体外实验中，低温可明显增加择期初期髋关节成形术中的出血量和异体输血需求量。中心温度每下降1℃，失血量约可增加200ml，中心温度只要降低2℃就会显著地增加外周血管手术的高危患者心肌缺血的发生率。心肌缺血可能主要由于交感神经兴奋、高血压和心动过速，而麻醉后寒战可能不是主要原因。 比如与36.5℃相比较，34.5℃下维库溴铵的作用时间延长一倍以上，相比较其他药物，低温对阿曲库铵和丙泊酚代谢的影响较小，但仍有临床意义。 寒战通常发生在中心低温和外周血管收缩之前，表明这种寒战为体温调节性。围麻醉期寒战可增加氧耗量约一倍，并可能加剧术后疼痛。这种寒战在肌电图上显示为正常肌肉颤动，但是有一些类似于病理性阵挛。在治疗方面，可以通过皮肤加温、可乐定（75ug iv）或哌替啶（25mg iv）来治疗。哌替啶的效果优于等效剂量其他阿片类药物，这可能因为哌替啶除了主要作用与u受体外，还是一种中枢性α受体激动剂。硬膜外麻醉期间发生的颤抖是中心低温触发的正常体温调节性寒战，发生在外周血管收缩后。通过皮肤加温、静脉或硬膜外给予哌替啶（25mg）、硬膜外给予舒芬太尼(50ug)可以治疗。 关于围术期轻度低温的后果和预防 第1页，共27页，编辑于2022年，星期四 * 人类体温调节系统通常将中心体温维持在正常约37℃±0.2℃范围内。暴露于寒冷环境中或者暴露于寒冷环境加上可降低温度调节功能的药物或疾病可引起低温。在麻醉和手术过程中，暴露于手术室的