小儿呼吸危重病与机械通气2讲课文档.pptVIP

口鼻或气道未见血性液 口鼻或气道未见血性液：肺出血漏诊 率41.39％（149/360）。 第二十八页，共六十页。 病理生理 1. 肺血管通透性增加、内皮细胞损伤、 血管基底膜破裂、血液外渗至肺泡。 2. 肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管－ 肺泡间跨壁压升高。 3.内、外毒素致细胞炎性因子水平升高。 第二十九页，共六十页。 肺出血治疗上四个环节 ① 抗失血性低容量性休克 ② 抗内窒息引起的血气交换碍 ③ 抗导致肺出血的有害因素： ④ 受损PVEC及血管基底膜的修复 第三十页，共六十页。 次要治疗 包括抗肺出血后可能发生的局部凝 血障碍，心力衰竭及酸中毒等 ；或 原发病的某些并发症如应激性溃疡 等。 第三十一页，共六十页。 图 3 局灶肺出血 图 4 弥漫肺出血 第三十二页，共六十页。 抗内窒息治疗 常规机械（CMV）通气 第三十三页，共六十页。 CMV治疗原理 ① CPPV能以一定的压力（PIP及 PEEP）将肺泡中的血液集中推向 于肺泡某一侧，以减少血性液对 TⅠ及TⅡ的覆盖与浸润，防止肺 泡萎陷，扩大血气交换面积。 第三十四页，共六十页。 ② CPPV在肺泡维持一定的正压，平衡了 肺出血时肺动脉高压与肺泡低压间的肺血 管跨壁压差距。事实上临床肺出血越严 重，机械通气所须的压力（PEEP及PIP） 也就越大。 第三十五页，共六十页。 ③在出血三因素中，肺