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近年来新生血管性青光眼的治疗进展 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：近年来新生血管性青光眼的治疗进展 1 1、NVG的发病机制 2 2、NVG分期 2 3、NVG既往治疗方法 2 4、NVG治疗新进展 3 5、总结与展望 6 文2：新生血管性青光眼的手术治疗分析 6 1 资料与方法 7 2 结果 8 3 讨论 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 10 正文 近年来新生血管性青光眼的治疗进展 文1：近年来新生血管性青光眼的治疗进展 新生血管性青光眼(neovascularglaucoma， NVG)是一种继发于眼部缺血性疾病的难治性青光眼。原发疾病包括中央静脉阻塞(centralretinal vein occlusion，CRVO)、糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)、陈旧性视网膜脱离、眼部肿瘤等[1]。其典型的临床特点为虹膜新生血管形成，眼压可有不同程度的升高。患者通常疼痛难忍，视力可有严重损害，甚至无光感。 1、NVG的发病机制 NVG多继发于视网膜缺血缺氧性疾病。研究发现，部分NVG患者房水中的氧气通过补偿机制，可向缺氧视网膜扩散，导致虹膜缺氧，促进虹膜新生血管的形成[2]。在NVG患者中，尤其是DR患者，其房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor，VEGF)的含量显著高于原发性开角型青光眼及白内障患者[2，3，4]。近年来有研究发现胎盘生长因子(placental growth factor， PIGF)也具有促进新生血管形成的作用[5]。VEGF-A与PIGF可致血管渗漏、病理性新生血管形成，VEGF-B对稳定新生血管有重要作用[6]。参与虹膜新生血管形成的因子众多，多归因于血管形成的刺激因子与抑制因子失衡所致[7] 2、NVG分期 根据NVG的发病进程，主要分为三阶段:(1)青光眼前期:前房角可见少量新生血管，此期眼压多可维持正常范围。(2)开角型青光眼期:此期可见新生血管膜覆盖前房角和虹膜，小梁网滤过功能受阻，眼压升高。(3)闭角型青光眼期:纤维血管膜收缩致周边虹膜前粘连，前房角关闭，眼压明显升高[8] 3、NVG既往治疗方法 NVG的治疗主要围绕三方面展开，控制原发病，改善视网膜缺血缺氧状态，以及控制眼压。 控制和治疗原发病 治疗NVG的原发病多见于视网膜血管闭塞性疾病或是糖尿病视网膜病变，也可见于慢性视网膜脱离、眼内肿瘤、葡萄膜炎等疾病[9]。目前，控制和治疗原发病首要的治疗方法是行全视网膜光凝(panretinalphotocoagulation，PRP)，大量研究证实PRP可显著改善视网膜缺血缺氧状态，促进新生血管的消退[10]。但由于患者存在不同程度的角膜水肿、白内障或是前房积血、玻璃体积血而不能充分进行PRP，通常治疗效果不理想[11]。PRP并不能选择性的作用于病理组织，对未参与缺血诱导血运过程的健康组织造成损害，术后新生血管可普遍退化，但会导致永久性视野损伤。 降眼压治疗 降眼压治疗包括药物降眼压以及手术降眼压两种方式。青光眼前期:β-受体阻滞剂、α-受体激动剂和碳酸酐酶抑制剂可用于降低眼压，但随着房角粘连的加重，药物作用明显受限[12]。目前研究证实，单一或联合使用降眼压药均难以控制NVG病情发展，多数患者后期均需行抗青光眼手术[13]。既往常规的抗青光眼手术包括小梁切除术、青光眼引流阀植入术、睫状体破坏性手术。小梁切除术被认为是降低原发性开角型青光眼和原发性闭角型青光眼患者眼压的有效方法，但对于NVG患者来说，新生血管破裂出血的风险较大，复发率较高[3，14]。青光眼引流阀植入术作为传统降低NVG患者眼压的手术方式，可快速降低眼压，但其术后效果不如晚期其他类型的青光眼[13]。研究发现NVG患者房水中VEGF升高可触发流经引流管的组织纤维化，继而堵塞管口，这是导致手术失败的主要原因[15]。睫状体破坏术包括睫状体光凝及睫状体冷凝术。睫状体破坏术可有效降低患者眼压，明显减少患者术后药物使用量，但术后眼球萎缩的风险较高，患者疼痛难忍[13，16] 4、NVG治疗新进展 临床研究证实，以往治疗方法中，未解除新生血管的形成因素，术中新生血管破裂出血以及术后新生血管形成，是影响手术成功率的主要原因。随着抗VEGF药物的发现，抗VEGF药物已广泛用于临床治疗新生血管疾病。目前多采用以抗VEGF为辅的综合治疗方案治疗NVG。雷珠单抗(ranibizumab)、康柏西普(conbercept)、阿柏西普(aflibercept)均作为现临床上常用的抗VEGF药物，贝伐单抗(b