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神经病学中枢神经系统感染性疾病演示文稿 第一页，共三十八页。 （优选）神经病学中枢神经系统感染性疾病 第二页，共三十八页。 CNS 病原体 概述—概念与分类 细菌 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 朊蛋白 脑膜 脑实质 脊髓 脊髓膜 第三页，共三十八页。 血行感染 直接感染 神经干逆行感染(嗜神经病毒, neurotropic virus, HSV) 概述—CNS感染途径 第四页，共三十八页。 第一节 病毒感染性疾病 第五页，共三十八页。 一、单纯疱疹病毒性脑炎 (herpes simplex virus encephalitis, HSE) 第六页，共三十八页。 HSV 病因及发病机制 第七页，共三十八页。 HSV --- DNA病毒 I 型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童及青年为原发性感染 II型疱疹病毒主要感染性器官 病因及发病机制 第八页，共三十八页。 病因及发病机制 第九页，共三十八页。 脑组织水肿、软化、出血和坏死，双侧大脑半球均可弥漫受累，常不对称，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最明显，脑实质中出血性坏死是重要病理特征。镜下在神经细胞和胶质细胞内可见包含有疱疹病毒的颗粒和抗原的嗜酸性包涵体是最具特征性的病理改变。 病理 第十页，共三十八页。 病 理 第十一页，共三十八页。 病 理 第十二页，共三十八页。 可发生于任何年龄 一般急性起病，也可亚急性起病 有前驱症状，发热全身不适、头痛等 1/4患者有口唇疱疹史 脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、 癫痫发作、定位体征 临床表现 第十三页，共三十八页。 脑电图 辅助检查 第十四页，共三十八页。 CT 辅助检查 第十五页，共三十八页。 MRI 辅助检查 第十六页，共三十八页。 CSF：压力正常或增高，细胞数增多 CSF 病原学检查：HSV抗原；HSV特异性 IgM、IgG抗体；HSV-DNA 脑组织活检：出血坏死 电镜： Cowdry A 包涵体 病毒分离、培养 辅助检查 第十七页，共三十八页。 发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性 神经体征 CSF：红、白细胞数增多 EEG：额颞为主的弥漫性异常 CT或MRI：额颞叶出血性病灶 抗单纯疱疹病毒治疗有效 诊 断 第十八页，共三十八页。 带状疱疹病毒性脑炎：胸腰部带状疱疹史、病变轻、 预后好、CSF查出该病毒抗体 肠道病毒性脑炎：夏秋、病初胃肠道症状、PCR 急性播散性脑脊髓炎：感染或接种疫苗后、脑和脊髓受损 巨细胞病毒性脑炎：少见、亚急性或慢性、体液、PCR 鉴别诊断 第十九页，共三十八页。 病因治疗： –无环鸟苷（阿昔洛韦）15~30mg/kg/d –更昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25~100倍 临床在不排除HSE时，就应早期抗病毒 治 疗 第二十页，共三十八页。 免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮质激素 对症治疗： 全身支持疗法： 治 疗 第二十一页，共三十八页。 二、病毒性脑膜炎 (viral meningitis) 第二十二页，共三十八页。 病因及发病机制 85%~95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起，该病毒属于微小核糖核酸 病毒科，有60多个亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、 埃可病毒等。虫媒病毒和HSV也可引起本病，腮腺炎病毒、淋巴细 胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒少见。 第二十三页，共三十八页。 病因及发病机制 美国每年病毒性脑膜炎发病数超过其他病原体导致脑膜炎病人数的总 和，我国尚缺乏有关的流行病学资料。肠道病毒主要经粪-口途径， 少数通过呼吸道分泌物传播，大部分病毒在下消化道发生最初感染， 肠粘膜细胞有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血后产生 病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。 第二十四页，共三十八页。 临床表现 本病在夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见，成人也 可罹患。多为急性起病，出现病毒感染全身中毒症状如发热、畏光、肌痛、 食欲减退、腹泻和全身乏力等；以及脑膜刺激征如头痛、呕吐、轻度颈强和Kernig征等。患儿病程常超过1周，成年可持续2周或更长。 临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿 可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠道病毒71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。 第二十五页，共三十八页。 辅助检查 CSF：压力可能增高，细胞数增多达10~1000×106/L， 早期以多形核细胞为主，8~48小时后淋巴细胞为主； 蛋白可轻度增高，糖水平正常 急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒， PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性 第二十六页，共三十八页。 诊断 急性起病的全身感染中毒症状、脑膜刺激征、CSF中淋巴细胞轻