神经病学癫痫.pptx

癫 痫;【目要求】;内容提要; 概述;概述;三、病因 （一）病因分类 按照病因可分为： 1．症状性癫痫：因为各种中枢神经系统结构损伤或功效异常所致。 2．特发性癫痫：在这类患者脑部并无能够解释症状结构改变或功效异常，可能和遗传原因有较亲密关系。 3.隐原性癫痫：临床表现提醒为症状性癫痫，但现有伎俩又找不到明确病因者。占60~70%。 ;概述;2.遗传原因：影响癫痫易患性 1）儿童失神癫痫患者弟兄姐妹在5~16岁见40%以上脑电图出现3Hz棘-慢波，约1/4发作。 2）症状性癫痫患者近亲患病率为15% 3）单卵双生儿童失神和全方面强直阵挛发作一致率为100%. 3.睡眠 癫痫发作与睡眠觉醒周期亲密相关 1）全方面强直阵挛发作常在晨醒后发作 2）婴儿痉挛症多在醒后和睡前发作 3）伴中央颞区棘波良性儿童癫痫多在睡眠中发作 4.内环境改变 内分泌改变、电解质紊乱、代谢异常等可影响神经元放电阈值，造成痫性发作 1）月经期或妊娠性癫痫 2）疲劳、缺乏睡眠、饥饿、便秘、饮酒、闪光、情感冲动、一过性代谢紊乱等;五、发病机制 复杂，至今还未能完全了解其全部机制，但发病一些主要步骤被探知。神经元高度同时化异常放电是癫痫发病电生理基础。 ㈠痫性放电起始 正常情况下，神经自发产生有节律性电活动，但频率较低。癫痫患者因为各种原因造成神经元离子通道结构和功效异常，开启神经元异常离子跨膜运动而异常放电。 1.癫痫病灶:直接或间接造成痫性放电脑组织形态异常。 2.致痫病灶：脑电图出现一个或多个最显著痫性放电部位。 ;概述;㈢痫性放电终止 当前机制还未完全明了，可能机制为脑内各层结构主动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制，使细胞膜长时间处于过分去极化状态，抑制异常放电扩散，同时降低癫痫灶传入冲动，促使发作电终止。 癫痫灶周围抑制性神经细胞活动？ 胶质细胞回收兴奋性物质？ 脑释放抑制性化学物质？ ;发病机制;概述;概述;癫痫分类;癫痫发作分类;;癫痫发作国际分类法5;癫痫发作临床表现;全方面性发作generalized seizures;全方面性发作;全方面性发作;全方???性发作;全方面性发作;全方面性发作;部分性发作partial seisures;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;部分性发作;癫痫综合征临床表现;1．与部位相关癫痫;名称;1.2症状性癫痫;顶叶癫痫 ;1.3隐源性癫痫;2．全方面性癫痫和癫痫综合征;儿童期失神性癫痫 ;2.2隐源性或症状性 ;名称;肌阵挛－失张力发作性癫痫 ;2.3 症状性或继发性;2.3.2 特殊性综合征 ;3．不能确定为部分性或全身性癫痫或癫痫综合征;名称;3.2 未能明确全方面性或部分性癫痫 ;4．特殊综合征 ;ILAE新提出癫痫综合征;癫痫脑电图表现;波段名称;;棘波:上升与下降支陡峭，波尖重合，以下而后逐步恢回至基线，时宽70ms； 尖波:波形与棘波形似，下降支稍缓，仅时限为70—200ms； 棘慢复合波:由一个棘涉及其后慢波组成； 尖慢复合波:由一个尖涉及其后慢波组成。;棘慢波;强直性发作EEG;; 经典失神发作期EEG显示规则3Hz棘-慢波;诊疗和判别诊疗;;确定是否为癫痫发作;完整和详尽病史对癫痫诊疗、分型和判别诊疗都含有非常主要意义 患者自诉、目击者及家眷。;体检 体格检验：详尽全身及神经系统查体是必须。;辅助检验;低血糖症 ;特 点;明确癫痫发作类型或综合征;病因确定;癫痫治疗;癫痫治疗;药品治疗;药品治疗;药品治疗普通标准;药品治疗标准;药品治疗标准;2. 正确选择药品;成人全方面强直-阵挛发作;依据发作类型选药标准 ;药品治疗标准;注意药品使用方法;药品治疗标准;不良反应观察 大多数抗癫痫药品都有不一样程度不良反应 用药前应检验肝肾功效和血尿常规 用药后还需每个月监测血尿常规，每季度监测肝肾功效，最少连续六个月 不良反应包含特异性、剂量相关性、慢性及致畸性 以剂量相关性不良反应最常见，通常发生于用药初始或增量时，与血药浓度相关 多数常见不良反应为短暂性，迟缓减量即可显著降低 多数抗癫痫药品为碱性，饭后服可降低胃肠道反应; 药 物;药品治疗标准;药品治疗标准;联适用药应注意： ⑴不宜适用化学结构相同药品，如苯巴比妥与扑痫酮，氯硝西泮与地西泮； ⑵尽可能避开副作用相同药品适用，如苯妥英钠可引发肝肾损伤，丙戊酸可引特异过敏性肝坏死，因而在对肝功有损害患者联适用药时要注意这两种药不良反； ⑶合并用药时要注意药品相互作用，如一个药品肝酶诱导作用可加速另一个药品代谢，药品与蛋白竞争性结合也会改变另一个药品起主要药理作用血中游离