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低氧血症鉴别： l??弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症， 提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降； l????V/Q失常时A-aDO2增加，吸纯氧可使其恢复正常； l?单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围， 提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变； l???? 解剖分流时PO2下降，吸纯氧A-aDO２仍大； 第三十张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 l PO2 低，而 PCO2　与A-aDO 2正常， 从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变； l??aDO2显著增大，PO2明显降低，吸纯氧不能纠正低氧血症，表明肺氧合功能障碍，一般为肺内短路所致 l??? PO2+PCO2110 mmHg低氧血症由通气不良所致； l???PO2+PCO2110 mmHg，A-aDO２30 mmHg低氧血症由换气功能障碍所致； l?? 呼吸指数RI= A-aDO２/PO20.37; 若提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。 第三十一张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 阴离子间隙 （AG：8=16 mmol/L） 系血清中所测定的阳离子总数与 阴离子总数之差， 即剩余未测 定 阴离子 AG=Na+-(CL-+ HCO3－) 见图 第三十二张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 Unmeasured cation,UC(K+ Ca2+ Mg2+) Unmeasured anion,UA 离子解刨： (SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质) 因为阴阳离子数相等 （各为155mmol/L） 所以Na++UC= UA+CL-+ HCO3－ Na+-(CL-+ HCO3－)= UA-UC AG=UA-UC 第三十三张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 应用AG时注意： 同步测定电解质和血气 排除实验误差 结合临床 AG16mmol/L动态变化 第三十四张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 AG意义： ①?判别不同类型代酸— 高AG代酸（氯离子正常）， 见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒 当ΔAG= Δ HCO3－或ΔAG/Δ HCO3－比率 为0.8—1.2时为单纯性高AG代酸， 当ΔAG/Δ HCO3－比率大于1.2 或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。 正常AG代酸（氯离子高） AG升高— - a 代酸 b 钠盐治疗 c 大剂量青霉素钠盐 d 脱水 e 严重低K+低Mg+低 Ca+ f 代碱 ②判断三重性酸碱失衡（TABD） 第三十五张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 例1 PH7.40, PaCO240mmHg, HCO3-24mmol/l, K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l 第三十六张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 分析： AG＝140－（24＋90）16为高AG代酸， ΔAG＝26－16mmol/l, 潜在HCO3-＝ 实HCO3-＋ Δ AG ＝24＋1627mmol/l,为代碱 诊断代碱并高AG代酸 第三十七张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 潜在 HCO3－， HCO3－（NA） 即无代酸影响的 HCO3－ 意义：提示合并代碱的线索， 潜在 HCO3－预计 HCO3－则 判断为代碱 潜在 HCO3－ = 实测 HCO3－+ ΔAG ΔAG =实测AG-12 第三十八张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 例2 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。 血气 ： PH7.43, PCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L 第三十九张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 分析： PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3- ＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L 潜在HCO3- ＝实测 HCO3- ＋ΔAG＝38＋12mmol/l HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。 诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD） 第四十张，课件共八十六张，编辑于2022年5月 预计代偿值和代偿限值