PBL糖尿病病例教师版(复旦大学上海医学院).docxVIP

复旦大学上海医学院 教案 （教师版） 内分泌系统病例一 教案名称：汤阿姨 临床医学专业（八年制）四年级学生 指导课2(T 2 - P 指导课2 医生让汤阿姨先去做个头颅CT、肺部CT和心电图，然后抽血化验，并告诉邻居她病 情危重，要尽快通知家属。医生给予汤阿姨心电监护、吸氧、补液。 体温：38℃ 心电图：窦速，头颅CT：脑萎缩，肺部CT：右下肺炎症。 血常规：白细胞15Xl（）9/Lt ,中性粒细胞比例90% t ,血红蛋白130g/L。 肝功能：无明显异常。 肾功能：尿素氮16mmol/L t ,肌酢170 u mol/L t o 血糖 42.8mmol/L f ,血酮体++++。 电解质：钠 165 mmol/L t ,钾 3.8 mmol/L,氯 104 mmol/L,二氧化碳结合力＜9 mmol/L I。 血气分析：PH6.987 I ,碳酸氢根浓度3.8 mmol/L I ,总二氧化碳4.3 mmol/L I ,氧饱和 度 97%,剩余碱-25.5 mmol/L I。 关键词： 发热 窦速 肺部感染（右下肺炎症）肾功能不全（尿素氮、肌酊升高）高血糖 酮症 高 钠血症（高渗状态） 代谢性酸中毒引导问题： .请分析以上检查的异常结果说明什么？ 一一请参考《实验诊断学》 患者发热，肺CT提示“右下肺炎症”，血常规白细胞和中性粒细胞比例明显升高，因此 考虑存在肺部感染。 心电图提示窦速，这与之前休克的判断相吻合。 头颅CT未见明显出血病灶，因此可排除出血性卒中的可能，但仍不能除外缺血性卒中， 需要进一步行头颅MRI或24小时候随访头颅CT方可明确。 肌酎和尿素氮升高提示肾功能不全，但尚无法区分急性或慢性，也无法肯定其病因为肾 前性、肾性或肾后性。一般来说，血红蛋白正常情况下考虑为急性肾功能不全，但该患者还 存在脱水浓缩，因此这一指标不完全可靠，应在补液后复查血常规和肾功能加以证实。 血糖和血酮明显升高，说明患者存在糖尿病酮症。 血钠明显升高，结合脱水表现，说明患者存在高渗性脱水。 血气分析PH值低于正常下限，说明存在酸中毒。剩余碱是酸碱平衡中反映代谢性因素的 一个客观指标。剩余碱正常值范围为±2.3mmol/L.剩余碱明显降低提示代谢性因素导致酸中 毒。 2酮体包括哪些组成局部？是如何形成和代谢的？ 一一请参考《生物化学》（这局部已学习 过,可简单画图表示） 酮体（ketone body）是脂肪分解的产物。空腹情况下，机体内脂肪发动分解以提供能量。 脂肪酸在肝脏内氧化分解，产生中间产物乙酰乙酸、B-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。 由于血脑屏障的存在，脑细胞只能利用葡萄糖和酮体作为能量，因此在饥饿情况下产生的酮 体是包括大脑在内许多组织的燃料，具有重要的生理意义。乙酰乙酸、羟基丁酸是有机酸， 因此体内酮体积聚过多可导致代谢性酸中毒。 Ketone Production by Liver During Fasting Conditions (Ketosis)Fasting State Fasting State Fasting State虚线表示删体利用途径①就珀酰G，A转硫酌葡匐嘀、氨基酸脂倏代谢产物②乙酰乙配照激的2* Fasting State 虚线表示删体利用途径①就珀酰G，A转硫酌 葡匐嘀、氨基酸脂倏代谢产物 ②乙酰乙配照激的2*乙舵CoA 《肝如乙乱乙etCoAT鲜磨I ： (奸外)乙也乙UCoaM峰 B-授丁酸丙, 丙的酸或乳酸 I 氧化供能、异生成糖 笠玲(300 I 胆固醇(27C) 酮体的合成过程： (1)两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。B-氧化的最后一轮也生成乙酰 乙酰辅酶A；(2)乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成8-羟基-B-甲基戊二酰辅醐A,由HMG辅 酶A合成酶催化； IIMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A； D-B-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成B羟丁酸，反响可逆，不催化L-型底物; (5)乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱酸酶催化脱酸，生成丙酮。 酮体的分解过程： (1)羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转 移酶催化生成乙酰乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前 者活力高且分布广泛，起主要作用。乙酰乙酰辅酶A可加入氧化；(2)丙酮代谢较复杂，先被单加氧酶催化羟化，然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸 等。大局部丙酮异生成糖，是脂肪酸转化为糖的一个可能途径。 3.人体内酸碱平衡是如何保持的？哪些情况可导致代谢性酸中毒？ 人体动脉血液中酸碱度(pH)是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.35?7.45。体液中 H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要 包括缓冲、代偿和纠