EHA淋巴瘤护理PPT课件.pptVIP

慢性淋巴细胞白血病（CLL） 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL） 霍奇金淋巴瘤（HL） 病毒相关的淋巴瘤;免疫学标记 新的预后指标 复发CLL的治疗策略; sIgM通过细胞内途径（BCR信号途径）影响肿瘤生物学特性 未突变型CLL中，可上调myc及cyclin D2表达,与肿瘤细胞增殖、凋亡和代谢相关 可增加抗凋亡蛋白MCL1表达，同时通过磷酸化作用使凋亡前期相关蛋白BIM失活，增加肿瘤细胞生存 因此，抑制sIgM的BCR信号途径对肿瘤治疗具有临床意义;CLL发病早期：12+，del13q，MYD88突变 疾病发展过程中：ATM、TP53突变、SF3B1 下列基因改变对于氟达拉滨治疗复发 CLL患者应用阿仑单抗及异基因造血干细胞移植疗效无判断作用 TP53基因的缺失和突变是目前公认预后最差的 指标，患者对于烷化剂、嘌呤类似物±美罗华效果不佳 NOTCH1/SF3B1：临床预后差，R-FC治疗不获益 ATM缺失或突变：预后差;BinetA组高危患者（ sTK 10U/l, IGHV未突变型, del11q, del17p, trisomy12具有2项以上为高危患者）需接受治疗而非观察等待 IGHV 未突变型、IGHV4-39 、del13q14、 CD3830%、ZAP7020%、受累淋巴结数量及大小、临床分期及LDH水平是Richter综合征发生具有预后作用 CLL向Richter综合征转化高危因素 端粒长度缩短 具有CD38和LRP4基因表达 NOTCH1基因突变为;复发CLL的治疗策略;3、Ofatumumab（人源化CD20单克隆抗体）： 用于氟达拉滨及阿伦单抗治疗失败患者，OR50% 4、来那度胺： 剂量10-25mg/日 联合美罗华治疗：Ferrajoli等研究 ORR64% 5、BTK抑制剂： Ibrutinib：作用于Bruton’s酪氨酸激酶 Ⅰb期临床试验：ORR 71% ，CR2% 与其他药物联合：BR联合，ORR83% 美罗华，ORR91%,CR3% ;复发CLL的治疗策略;弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL);最新的DLBCL高通量测序结果;10%DLBCL具有MYC易位 MYC易位的DLBCL中30%具有MYC重排伴随出现BCL6,PAX5,IKAROS MYC/BCL6/BCL2的表达加上MYC易位对DLBCL具有一定的诊断价值 MYC重排在CHOP样治疗中（包括R-CHOP）提示生存时间短，预后差;shRNA文库筛选表明10%ABC有;国际预后指数IPI;DLBCL目前的治疗策略;新的治疗靶标及策略;Bruton酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂Ibrutinib在ABC-DLBCL不同类型基因突变患者中的反应率;Lenalidomide ABC 亚型的反??率是55%，GCB者只有9% 体外实验证实它通过对IRF4 作用提高IFNβ的产生来选择性杀死ABC-DLBCL 细胞系;新药及化疗方案;霍奇金淋巴瘤（HL）;FDG PET/CT 在HL诊疗中的作用;FDG PET/CT 在HL诊疗中的作用;二次肿瘤 1995年以前治疗的HL患者 实体瘤：45-80/万人/年（乳腺癌、肺癌- Mantle RT；肺癌、胃肠道肿瘤- alkylating agents ） 白血病 – alkylating agents 非霍奇金淋巴瘤 高风险因素 随着时间的延长女性多于男性 年轻患者多于老年患者(特别是初始治疗年龄20 岁);生存期大于5年患者与同期普通人群实体瘤发生率的对比;心血管疾病 冠状动脉性心脏病、血管病变 35-45 Gy mantle RT 心脏疾病累及发生率;HL治疗的远期风险;HL现代放疗方法;HL治疗选择;遗传因素与治疗相关毒性的关系 ATM 基因与放疗的敏感性相关 儿童HL患者，6q21染色体异常会增加RT后长期生存后二次肿瘤的发生率（但仅限于儿童）;病毒相关的淋巴瘤;HAART时代的HIV相关淋巴瘤;是否感染HIV的HL患者疗效比较;HIV+难治复发淋巴瘤患者的大剂量化疗+自体干细胞移植;HCV诱导的淋巴增殖性疾病发病机制;HCV相关淋巴瘤;HCV相关的惰性B细胞淋巴瘤中抗病毒治疗代替抗淋巴瘤治疗的疗效;HCV感染相关的DLBCL;EBV相关淋巴瘤发病机制;EBV相关淋巴瘤发病机制;第四届华北地区血液学会议- 淋巴瘤专题研讨会日程安排 北京 2013.07.19;第四届华北地区血液学会议- 淋巴瘤专题研讨会日程安排 北京 2013.07.19;THANKS!