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三、Vit D(一)概念/理化 二、维生素D (一)概念、理化性质** 具有钙化醇生物活性的一类物质,以Vit D2、D3最常见 Vit D化学性质比较稳定 中性和碱性溶液中耐热,不易被氧化 但在酸性环境下会逐渐破坏 一般烹调加工不易破坏 第九十四页,共一百七十八页。 (二)吸收代谢 (二)吸收与代谢 1)吸收后需在肝、肾中分别进行一次羟化才能形成具有活性的Vit D2或Vit D3 2) Vit D的储存器官主要是脂肪、肝组织 第九十五页,共一百七十八页。 (三)功能 1 2 3 4 5 促进小肠钙吸收 促进肾小管对钙、磷的重吸收 对骨细胞呈现多种作用 调节基因转录作用 通过Vit D内分泌系统调节血钙平衡 (三)生理功能 Vit D作用方式实际上是激素,故摄入量要控制 第九十六页,共一百七十八页。 (四)缺乏/过多症 (四)缺乏与过多症 1.缺乏症 原因:日光照射不足,膳食摄入不足 表现:缺钙的临床表现 1 2 3 4 佝偻病(rickets) 骨质软化症(osteomalacia) 骨质疏松症(osteoporosis) 手足痉挛症 第九十七页,共一百七十八页。 F5-VD缺 Vit D缺乏症 “O”型腿 第九十八页,共一百七十八页。 (五)营养评价 2.过多症 长期大量摄入Vit D(尤其是鱼肝油来源)可出现中毒症状 (五)机体营养状况评价 1.血中25-(OH)D3水平 是D3在血中的主要存在形式 半衰期为3周,可特异地反映几周-几个月内Vit D的储存情况 常用高压液相色谱法测定,结果准确可靠 第九十九页,共一百七十八页。 2.1,25-(OH)2D3 半衰期为4-6 hr,可用竞争受体结合试验(competitive receptor binding assay)测定 正常值:38-144 pmol/L(16-60 pg/L) [1 ng =10-9 g,1 pg =10-12 g,(p音皮或可)] 第一百页,共一百七十八页。 鼓励经常而适当的阳光照射 Vit D 阳光不足 紫外线灯照射 Vit D 强化奶 鱼 肝 油 其它来源 主要 海水鱼 次要 肝/蛋黄 (六)来源/RNI (六)来源与供给量 1.来源 第一百零一页,共一百七十八页。 2.供给量 Vit D单位: IU 或 μg 1 IU Vit D3 = 0.025 μg Vit D3 1μg Vit D3 = 40 IU Vit D3 RNI 5 μg(16岁以上成人) UL 10 μg 第一百零二页,共一百七十八页。 四、Vit E(一)概念/理化 三、维生素E (一)概念与理化性质** 是指含苯并二氢吡喃结构,具有α-生育酚活性的一类物质 包括*四种生育酚(tocopherols,即α/β/γ/δ-T)和四种三烯生育酚(tocotrienols,即α/β/γ/δ-TT)。以α-生育酚的活性最高 对热及酸稳定,对碱不稳定,对氧十分敏感,油脂酸败加速破坏 一般烹调时Vit E损失不大,但油炸时Vit E活性明显↓ 第一百零三页,共一百七十八页。 (二)吸收/代谢 (二)吸收与代谢 膳食中Vit E主要由α-生育酚和γ-生育酚,在正常情况下其中约20-30%可被吸收 主要储存在脂肪组织中。几乎只存在于脂肪细胞、所有的细胞膜和血循环的脂蛋白中 第一百零四页,共一百七十八页。 (三)功能 (三)生理功能** 1.抗氧化作用 2.促进Pro更新 3.预防衰老 4.与动物的生殖功能和精子生成有关 5.调节血小板的粘附力和聚集作用 第一百零五页,共一百七十八页。 (四)缺乏/过多 (四)缺乏与过多 1.缺乏症** Vit E在食物分布甚广,且体内可较多储存,缺乏症较少发生 长期缺乏者可出现红细胞受损,红细胞寿命缩短,出现溶血性贫血 正常偏低的Vit E营养状况可能增加动脉粥样硬化、癌症(如肺癌、乳腺癌)、白内障以及其它退行性疾病的危险 第一百零六页,共一百七十八页。 2.过多症 Vit E的毒性较小 每日摄入600 mg 可能出现中毒症状,如视觉模糊、头痛和极度疲乏等 动物可出现生长抑制等 (五)机体营养状况评价* 1.血清Vit E水平 2.红细胞溶血试验 第一百零七页,共一百七十八页。 (六)来源/RNI (六)食物来源**和供给量 含量丰富的有植物油、麦胚、硬果、种子类、豆类及其它谷类 蛋类、鸡(鸭)肫 、绿叶蔬菜中含有一定量 肉类、鱼类、水果及其它蔬菜中含量很少 当PUFA摄入量增多时,相应地应增加Vit E摄入量 一般每摄入1g PUFA,应摄入0.4mg Vit E AI 成年人 男女均为14mg/d 第一百零八页,共一百七十八页。 五、Vit B1(一)理化
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