儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议.pptVIP

LOGO 儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议 一、HCMV的致病特性 HCMV感染细胞主要有两种类型： ①产毒性感染：临床也称活动性感染。感染细胞内有病毒复制，可有核内包涵体，可致细胞病变和溶解破坏； ②潜伏感染：不能分离到病毒和检出病毒复制标志物(病毒抗原和基因转录产物)，仅能检出HCMV DNA。 两种类型在机体特定条件下可互相转换。 HCMV的细胞嗜性非常广泛：①上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是主要靶细胞；②外周血白细胞是易感细胞；③特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道道平滑肌细胞和肝细胞也能被感染，在某些情况下可导致有致病意义的细胞病变。唾液腺和肾脏是最主要的排毒部位。 HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况密切相关。在胎儿和新生儿期，神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，肝脾常受累。 在年长儿和成人，免疫正常时，病毒感染多局限于唾液腺和肾脏，少数累及淋巴细胞；在免疫抑制个体，肺部最常被侵及，常造成全身性感染。由于血脑屏障和血视屏障的防护作用，眼内和颅内HCMV感染主要见于先天感染和免疫缺陷者。 HCMV感染的临床分类 1．根据感染来源分类：①原发感染：初次感染外源性HCMV；②再发感染：包括内源性潜伏病毒活化或再次感染外源性不同病毒株。无论有无症状，原发感染尤其是先天感染者可持续从唾液、尿液等体液中排病毒数年之久；再发感染者亦可间歇排病毒较长时间。 HCMV感染的临床分类 2．根据原发感染时间分类：①先天感染：于出生后14 d内(含14 d)证实有HCMV感染，为先天感染；②围生期感染：出生后14 d内证实无感染，而于生后第3～12周内有感染证据，通常经产道、母乳或输血等途径获得；③生后感染或获得性感染：在出生12周后经密切接触、输血制品或移植器官等水平传播途径获得。 HCMV感染的临床分类 3．根据临床征象分类：①症状性感染：病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染，多见于先天感染和免疫缺陷者；或病变主要集中于某一器官或系统；②无症状性感染：有HCMV感染证据但无症状和体征，或有病变脏器体征和(或)功能异常。后者又称亚临床型感染。需要强调的是，绝大多数儿童HCMV感染表现为无症状性感染。 儿童HCMV性疾病的诊断(一)诊断依据 1．疾病高发人群：①母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿；②1岁以下婴儿；③艾滋病患儿；④接受骨髓、干细胞或实体器官移植者；⑤接受大剂量或长期免疫抑制剂或 糖皮质激素治疗者；⑥其他免疫抑制的患儿心。 （二）临床特征 (1)先天感染：常有多系统器官受损或以下1种或多种表现不同组合形式。黄疸(直接胆红素升高为主)和肝脾大最常见。可有血小板减少性瘀斑，中枢神经系统受累如头小畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和视网膜脉络膜炎。外周血异形淋巴细胞(异淋)增多，脑脊液蛋白增高和肝功能异常。常见腹股沟斜疝等畸 形。感音神经性耳聋发生率在症状性感染高达25％～50％，无症状性感染可达10％～15％，可呈晚发性或进行性加重。 (2)HCMV肝炎：多见于婴幼儿期原发感染者，可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。有轻～中度肝大和质地改变，常伴脾大；黄疸型常有不同程度胆汁淤积；血清肝酶轻～中 度升高。轻症有自愈性。 (3)HCMV肺炎：多见于6个月以下原发感染的幼婴。多无发热，可有咳嗽、气促、肋问凹陷，偶闻肺部哕音。影像学检查多见弥漫性肺问质病变，可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。可伴有肝损害。 (4)输血后综合征：多见于新生儿期输血后原发感染者。临床表现多样，可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、淋巴细胞和异淋增多。常见皮肤灰白色休克样表现。可有肺炎征象，甚至呼吸衰竭。在早产儿，特别是极低体重儿病死率可达20％以上。 (5)单核细胞增多症样综合征(类传染性单核细胞增多症)：多为年长儿原发感染的表现，婴幼儿期也可发生。有不规则发热、不适、肌痛等，全身淋巴结肿大较少见，渗出性咽炎极少，多在病程后期(发热1～2周后)出现典型血象改变(白细胞总数达10×109～20×109／L，淋巴细胞50％，异淋5％)；90％以上血清肝酶轻度增高，仅约25％有肝脾大，黄疸极少见。 (6)免疫抑制儿童的症状性感染：原发感染和再发感染时都易发生。最常表现为类传染性单核细胞增多症，但异淋少见。部分因免疫抑制治疗有白细胞减少伴贫血和血小板减少。其次为肺炎。肝炎在肝移植受者常与急性排斥反应同时存在，以持续发热，肝酶升高，高胆红素血症和肝衰竭为特征。肾移植受者可发生免疫复合物性肾小球肾炎。胃肠炎常见于艾滋病及骨髓、肾和肝移植受者。还可发生脑膜脑 炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎等神经系统疾病。 3．病毒学证据 (1)直接证据：在血样本(全血、单个核细胞、血清