脊髓损伤低钠血症.pptx

会计学 1 脊髓损伤低钠血症 低钠血症是脊柱脊髓患者尤其是高位颈脊髓损伤患者早期常见的并发症．急性重度低钠血症可导致患者出现神经精神症状、甚至死亡．但目前对其发生机制尚不完全了解，临床治疗方案亦不确。 第1页/共13页 急性脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的相关因素 低钠血症发生率与脊髓损伤平面有明显的相关 性：颈脊髓损伤患者的低钠血症发生率明显高于胸脊髓损伤患者，同时也明显高于腰脊髓损伤及圆锥马尾损伤患者。而胸脊髓损伤患者与腰脊髓损伤及圆锥马尾损伤患者患者 的低钠血症发生率无显著性差异 第2页/共13页 急性脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的相关因素 完全性脊髓损伤为脊髓损伤患者发生低钠血症的危险因素，在颈髓损伤患者中最为明显。通过分析可看出，急性脊髓损伤患者低钠血症发生率与脊髓损伤程度有明显的相关性。在同一损伤平面，完全性脊髓损伤患者的低钠血症发生率高于不完全性脊髓损伤患者的低钠血症发生率 第3页/共13页 急性脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的相关因素 急性脊柱脊髓损伤患者低钠血症发生率既与脊髓损伤平面有关，又与脊髓损伤的程度有关 ， 目前，在临床工作中尚无一种指标可以综合代表患者的脊髓损伤平而与程度。一般情况下，患者的脊髓损伤平面越高、损伤程度越重．其ASIA运动评分就越低，因此，作者试用患者人院时的 ASIA运动评分来综合代表忠者的脊髓损伤平面与程度。 第4页/共13页 急性脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的相关因素 抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inapprop-riate secretion of antidiuretic hor-mone SIADH) SIADH发病机制是由外周产生的ADH(或类似ADH的物质)或由于病理性刺激而致ADH的中央性释放所引起的持续性抗利尿作用，促进水的慢性潴留。细胞外液量的增加可抑制钠在肾小管内的再吸收．使钠排出增加。治疗以限水为主 第5页/共13页 急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制 脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的原因复杂。包括利尿剂与低张液体的输入、水摄入过多与低钠饮食、肾内因素和ADH依赖性渗透压调节机制损害所致的水排出能力下降 第6页/共13页 急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制 脊髓损伤后，由于支配肾脏的交感神经活性下降及可能存在的中枢性水电平衡调节功能障碍，肾脏保钠排水功能下降，表现为尿钠排出增加。另一方面，医源性低张液体输入过多，应激状态造成内生水大量增加，患者进食差造成钠盐摄入减少．最终导致患者体内水过多而钠盐相对不足，从而发生低钠血症。 第7页/共13页 患者的转归趋向三类情况 第一类，患者肾脏排水保钠功能障碍不严重．经适度补钠，血钠多在2周内恢复至正常，一般见于胸腰髓损伤患者 第二类情况，一部分患者虽经持续补钠，其血钠水平亦只能维持在120一130mmol／L之间，一般在脊髓损伤4周以后，随着脊髓功能的部分恢复。肾脏保钠、排水能力逐渐上升，尿钠水平下降、血钠逐渐恢复至正常水平。此类均为颈髓损伤患者，低钠血症一般持续一个月左右 第三类情况见于高位颈脊髓完全性损伤患者．当血钠稀释超过一定程度后．再加以中枢水电平衡调节系统功能的严重紊乱，患者临床表现高度类似于SIADH 第8页/共13页 低钠血症临床表现及治疗方案 主要可分为三类情况 第一类情况．患者低钠血症持续时间较短．一般不超过2周．补钠疗效较好。经积极补充盐分和/或适当限水．患者的血钠水平多在2周内恢复并稳定在正常水平。 第9页/共13页 低钠血症临床表现及治疗方案 第二类情况患者低钠血症持续时间较长，一般在4周左右。补钠治疗效果较差．尿钠增高 第三类情况，补钠后血钠水平会进一步降低．此类患者在静脉大量滴注高渗盐水后血钠水平有所上升，但仅能维持数小时，随后急剧下降，最低可至101mmol/L，尿钠显著增高。尿钠最高可达730mmol/24h，严格限水后病情逐渐好转 第10页/共13页 注意事项 对于颈脊髓损伤患者应在人院后定期作血生化检查，严密观察患者精神状态、神经系统体征及24h出入量，适度限水，进高钠膳食，一旦发现低钠血症，应积极补充钠盐并将每日入量控制在2500ml，以下。同时每日检查血钠及尿钠值，如发现血钠急剧下降，尿钠超出80mmol/24h．应除外SIADH的可能 第11页/共13页 注意事项 对于临床表现高度类似SIADH的低钠血症患者分，治疗应以限水为主。如患者出现急性低钠血症，即24～48h内血钠急降10mmol／L以上，多数患者难以适应，会出现脑水肿症状，如神志淡漠、谵妄、幻听、定向力减退等表现，应立立即静脉滴注高渗盐水、使用20％甘露醇脱水并严格限水治疗。积极掌握气管切开的指征以抢救生命 第12页/共13页