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- 2022-06-09 发布于广东
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糖尿病酮症酸中毒 7.病情观察 (1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化:严重酸中毒可使外周血管扩张,导致低体温和低血压,并降低机体对胰岛素的敏感性,故应监测病人体温和血压的变化,及时采取措施。迅速大量补液不当时,还可发生肺水肿等并发症,如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现,提示输液过量的可能,应立即减慢输液速度并及时报告医生,必要时可进行中心静脉压监测。 第三十张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 糖尿病酮症酸中毒 7.病情观察 (2)严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化:补充大量低渗溶液、补碱不当,都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清,而后又转为昏迷,要警惕脑水肿。 第三十一张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 糖尿病酮症酸中毒 8.监测尿量:尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标,当尿量40ml/h时,提示严重失水已改善。 9.观察皮肤弹性,估计失水情况,正确记录出入水量。 第三十二张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 糖尿病酮症酸中毒 10.监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血 pH,了解酸中毒情况。 11.注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边,防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身,防止压疮。 第三十三张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷(HHS),是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人,好发年龄为50~70岁,男女发病率大致相同,常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿,常被诱发疾病或伴随症状所掩盖,病情凶险多变,死亡率高(40%~60%),约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。 第三十四张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【诱因和发病机理】 1.诱因 (1)各种感染、高热、胃肠疾患。 (2)手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。 (3)甲亢、腹膜透析、血液透析,失水过多或伴有尿崩症。 第三十五张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【诱因和发病机理】 1.诱因 (4)应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物,如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等,易诱发本病 。 第三十六张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2.发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重,促进代谢紊乱,血糖利用减少,血糖增高,导致渗透性利尿,同时因常伴有肾脏病变,尿糖排出减少,进一步增高血糖,导致渗透性利尿,大量失水,血液渗透压升高,血容量减少,以至细胞内脱水,其结果是脑细胞功能减退,引起意识障碍甚至昏迷。 第三十七张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2.发病机制 渗透性利尿使失水多于失钠,低血容量又引起醛固酮增多,进一步减少排钠,使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显,尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成,故不出现或仅有轻度酮症。 第三十八张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【临床表现】 多见于50岁以上的中老年人,半数以上发病前无糖尿病或属轻症。 起病隐匿、缓慢,可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重,多食常不明显,甚至有食欲减退。 第三十九张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【临床表现】 明显失水是本病的特征,表现为皮肤弹性差,眼窝凹陷,口唇干裂,血压下降。随着失水逐渐加重,出现神经精神症状,表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语,最后昏迷。 体温可升高达40℃,多为中枢性高热,脉搏细速,呼吸表浅,下肢常出现病理性反射等。 第四十张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 第一张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 第四节代谢系统急症 第二张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 糖尿病昏迷 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱,常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。 第三张,课件共五十七张,编辑于2022年5月 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种,以高血糖、高血酮、代
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