代谢综合症与胰岛素抵抗.pptVIP

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  • 2022-06-09 发布于广东
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拜唐苹?显著降低 IGT人群试验餐后血糖和胰岛素水平 Chiasson JL, et al. Diabetes Care 1996;19:1190–93. 0 1 2 4 6 8 10 0 2 4 6 8 10 12 14 0 1 2 治疗前 治疗后 *p0.01 血浆葡萄糖 (mmol/L) 血浆胰岛素 (pmol/L x 10-2) 时间 (小时) 时间 (小时) 拜唐苹组 安慰剂组 * * * * * * *p0.01 第六十二张,课件共七十张,编辑于2022年5月 拜唐苹?显著降低IGT人群的心血管事件发病危险 91% p=0.0226 心肌梗死 34% p=0.0059 高血压 49% p=0.0326 任一心血管事件 * Chiasson JL et al. JAMA. 2003 Jul 23;290(4):486-94 STOP NIDDM STOP-NIDDM试验是第一个药物预防高血压的随机双盲对照研究 第六十三张,课件共七十张,编辑于2022年5月 对于食欲旺盛且餐后血糖水平较高的2型糖尿病代谢综合征患者,α–糖苷酶抑制剂也是一种不错的选择 第六十四张,课件共七十张,编辑于2022年5月 胰岛素促泌剂 第六十五张,课件共七十张,编辑于2022年5月 2型糖尿病患者和肥胖者脂肪 细胞上的GLUT4表达 0 0.2 0.4 0.6 0.8 1 1.2 正常 肥胖者 2型糖尿病 GLUT4的含量〔相对单位〕 第六十六张,课件共七十张,编辑于2022年5月 对GLUT4转位/去磷酸化的作用 肌肉和脂肪细胞利用葡萄糖的限速 步骤是葡萄糖转运。 胰岛素可刺激葡萄糖转运子 (GLUT4)从细胞内向浆膜转位并增 强其活性,从而调节葡萄糖的转运。 格列美脲可增加胰岛素抵抗性的脂肪 细胞和大鼠横膈的 GLUT4转运子数目 并增强其活性,提示格列美脲可增加 外周组织对葡萄糖的摄取,从而降低 血糖,即具有胰岛素增敏作用;即使 没有胰岛素,格列美脲也能增加胰岛素 抵抗性脂肪细胞的葡萄糖转运,即为拟 胰岛素作用。 第六十七张,课件共七十张,编辑于2022年5月 分子学作用机制:格列美脲能通过非胰岛素受体通路, 直接沿胰岛素信号链向下传递。 Mueller, Molecular Medicine 6(11):907-933,2000. 格列美脲增加外周组织对胰岛素的敏感性 第六十八张,课件共七十张,编辑于2022年5月 伴2型糖尿病的代谢综合征患者如果血糖水平中重度升高,可选择格列美脲,或与双胍类、增敏剂、 α–糖苷酶抑制剂联合用药 第六十九张,课件共七十张,编辑于2022年5月 代谢综合征 – 对35-70岁人群心血管事件的影响 0 5 10 15 20 25 冠心病 心梗 卒中 无代谢综合征者 合并代谢综合征者 患病率 (%) * P 0.001. * * * Isomaa B et al. Diabetes Care. 2001;24(4):683-689. 随访时间6.9年 第三十张,课件共七十张,编辑于2022年5月 0 5 10 15 20 25 总死亡率 心血管死亡率 死亡率 (%) Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24(4):683-689. * * * P 0.001. 随访时间6.9年 代谢综合征 – 对35-70岁人群死亡率的影响 无代谢综合征者 合并代谢综合征者 第三十一张,课件共七十张,编辑于2022年5月 代谢综合征的治疗 第三十二张,课件共七十张,编辑于2022年5月 胰岛素抵抗及代谢综合征治疗展望 饮食、运动及减肥 药物改善胰岛素敏感性 针对各个代谢组分的治疗 抗氧化治疗 抗炎治疗 第三十三张,课件共七十张,编辑于2022年5月 伴2型糖尿病的代谢综合征: 理想的治疗策略 针对伴2型糖尿病的代谢综合征患者的 治疗策略需要考虑: 全面改善胰岛素抵抗 控制或减少中心性肥胖 有效降糖 能够降低大血管并发症的发生 2型糖尿病 代谢综合征 第三十四张,课件共七十张,编辑于2022年5月 伴2型糖尿病的代谢综合征 治疗目标: 有效控制代谢综合征各组分: 1)体重降低5%以上; 2)血压125/75mmHg; 3)LDL-C2.6mmol/l(100mg/dl)、   TG1.7mmol(150mg/l)、   HDL-C1.04mmol/l(40mg/dl)(男)     或1.3mmol(50mg/dl)(女) 4)有效控制血糖: --FPG6.1mmol/l(110mg/dl) --负荷后2小时血糖7.8mmol(140mg/dl)

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