《病理学与病理生理学》课件15发热.pptxVIP

目录 CONTENT 2. 熟悉发热的分期和热代谢特点。 1. 掌握发热、发热激活物、内生致热原的概念，发热的发病机制，发热时机体的功能和代谢变化。 4. 具有正确判断患者发热症状的能力，能合理解释发热的发病机制和伴随症状。 3. 了解发热的生物学意义、治疗与护理原则。 学习目标 患者，女，30岁，受凉后出现咳嗽、流涕，全身肌肉酸痛，发热1天来院就诊。查体：体温39.8 ℃，口唇干燥，眼部明显充血，双肺呼吸音稍粗糙。实验室检查：白细胞计数13×109/L，中性粒细胞占80%。 思考： 1. 该患者发热的诱因是什么？ 2. 该患者为什么会口唇干燥？其体温还会升高吗？ 导学案例 发热（fever）是指在致热原的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高。体温升高不一定就是发热，体温升高包括生理性体温升高和病理性体温升高。 细胞和组织的适应 体温升高的分类 发热是由发热激活物作用于机体引起的。发热激活物是指能够激活机体的产内生致热原细胞，使其合成和释放内生致热原，再通过后续一系列环节使体温调定点上移而引起发热的物质。 一、 发热激活物 发热激活物的类型、来源 知识拓展 内毒素的特点 革兰阴性菌细胞壁所含的内毒素（endotoxin，ET）是最常见的外致热原，这种毒素的耐热性高（干热160 ℃，2小时才能灭活），一般方法难以清除，是血液和输液过程中的主要污染物。 二、 内生致热原 二、 内生致热原 二、 内生致热原 三、 发热时的体温调节机制 1. 通过血-脑屏障转运入脑 致热信号通过血-脑屏障转运入脑是一种比较直接的信号传递方式。 2. 通过下丘脑终板血管器入脑 下丘脑终板血管器（OVLT）位于视上隐窝上方，紧邻视前区下丘脑前部，是血-脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性，内生致热原可能由此入脑。 三、 发热时的体温调节机制 三、 发热时的体温调节机制 三、 发热时的体温调节机制 （四） 发热时体温调节的方式 一、 体温上升期 发热的开始阶段，体温不断上升，称为体温上升期。由于体温调定点上移，原来正常的体温低于调定点水平，变成了“冷刺激”，发出指令经交感神经到达散热器官，皮肤血管收缩和血流减少，所以皮肤温度降低，散热减少。同时，指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。 二、 高热持续期 当体温上升到与新的调定点一致时便不再上升，而是在与新的体温调定点相适应的高水平上波动，所以称为高热持续期，又称高峰期。 三、 体温下降期 经历了高热持续期后，发热激活物、内生致热原和中枢发热介质被清除，体温调定点降到正常水平，这一过程即体温下降期，又称退热期。 一、 物质代谢变化 一、 物质代谢变化 （一） 中枢神经系统 发热使中枢神经系统的兴奋性增高，患者常有头痛症状，高热（40～41℃）时可能出现烦躁、失眠、谵妄和幻觉，机制尚不清楚。 （二） 循环系统 发热时心率加快，体温每上升1 ℃，心率约增加18次/分，儿童的心率更快。心率加快主要是由交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强及血温升高直接作用于窦房结导致的。 二、 各系统器官功能的变化 二、 各系统器官功能的变化 二、 各系统器官功能的变化 一、 防御作用 二、 不利作用 发热时的高代谢状态不仅大量消耗机体的能量，还会加重组织、器官的负担。高热可以直接导致细胞变性，引起多器官细胞损伤；还可以引起高热惊厥，导致脑细胞损伤。妊娠期妇女高热可引起胎儿发育不良等，应及时处理。 一、 治疗原则 发热不是一种单独的疾病，而是疾病发展过程中的一个症状。因此，临床应针对引起发热的原因进行积极治疗，如使用抗生素抗感染，以达到清除发热激活物的作用，但要避免滥用抗生素。 （一） 积极治疗原发病 一定程度的发热可以激发机体的各种防御反应，增强机体的防御能力，因此，对原因不明的发热患者，若其体温不过高（体温低于40 ℃）且不伴有其他严重疾病或特殊情况，则不必急于退热。 （二） 一般性发热的处理 一、 治疗原则 （三） 必须及时解热的情况 二、 护理原则 二、 护理原则 （二） 进行有效护理 二、 护理原则 感谢你的观看