《内科学》 急性呼吸窘迫综合征.ppt

* 急性呼吸窘迫综合征 Contents 治疗和护理 临床表现 病理生理改变 病因 概述 * 难点 病理生理改变的特点 临床表现 呼吸支持疗法 重点 定义：何谓ARDS 临床表现 诊断条件 机械通气如何选择TV和PEEP * 一、概述: 1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome in adult） 1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征” （ adult respiratory distress syndrome ） 1992年美欧ARDS联席会议 ①ALI 概念；②Adult→Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT） * 概述:定义　 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭, 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF， 是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。 * 原命名为成人呼吸窘迫综合征, 1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS ,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段 概述: 命名由来 * 概述 近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。 ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 * SIRS: (1)体温38℃或＜36 ℃ (2)心率90次/ (3)呼吸20次/分或PaCO2≤4.07 kPa (4)白细胞4千或1.2万或未成熟中性粒 细胞＞10％。 符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。 概述：全身炎性反应综合征 * 急性呼吸困难可呈窘迫状； 氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 双肺浸润性改变； 肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。 ALI与ARDS的诊断标准 概 述 * 流行病学 美国1972年 15万／年 美国1983年 25万／年 我国没有确切的 统计资料 * 肺或胸部挫伤 误吸 淹溺 严重肺部感染 吸入有毒气体 氧中毒 脂肪栓塞 肺移植再灌注损伤 病因 败血症，脓毒症 严重非胸部创伤 休克 大量输血（输液） 重症胰腺炎 药物过量 体外循环 直接病因 间接病因 二、病因 * 三、病理生理改变 非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水肿 * * 病理生理改变 肺表面活性物质的数量减少 机械性改变：肺顺应性降低 肺内分流量增加和 通气血流比值失衡 ARDS * 肺循环改变 肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮CELL损伤 肺CAP通透性↑ 肺顺应性↓ 肺容积↓ 肺间质和肺泡水肿 II型肺泡细胞破坏 PS ↓ 肺不张，透明膜形成 V/Q比例失调 弥散功能障碍 缺O2 * 特点一： 肺容积减少 “婴儿”肺 ”小肺” 肺泡陷闭、肺不张 功能残气量（ FRC ）↓↓ 右向左分流、通气比例失调 严重低氧血症 肺泡和间质水肿 肺泡表面活性物质减少 水肿压迫 * 特点二： 肺顺应性下降 需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑ 2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化 正常的1/3 ~ 1/4 硬肺 * 特点三： 病变的非均一性 重力依赖区域的肺不张 * 四、临床表现 一般在原发病12-72小时发生。 症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症